Категории

Передача возбудителя дифтерии возможна варианты ответа

Камелот: Буриш о сверхсекретных проектах "Мажестик"

Дифтерия - что это такое? Симптомы и лечение.

Дифтерия

МКБ-10: A36

Дифтерия (diphtheria) – острая антропонозная инфекционная болезнь из группы инфекций дыхательных путей, которая характеризуется токсическим поражением организма (преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников), а также фибринозным воспалением на месте инокуляции возбудителя.

Этиология

Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae – принадлежит к роду Corynebacterium, вида Corynebacterium diphtheriae. Это грамположительная полиморфная неподвижная палочка, которая не образует спор и капсул и не имеет жгутиков, 1-8 мкм длиной и 0,3-0,8 мкм в ширину. В коринебактерии есть на концах булавовидное утолщение – зерна волютина (corine – булава).

Возбудители устойчивы против факторов внешней среды. Так, в каплях слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, дифтерийной пленке, возбудители сохраняются 15, а в воде, молоке – в течение 20 дней.

Не теряя патогенных свойств, могут храниться в течение 6 месяцев при низкой температуре, возбудители чувствительны к действию высокой температуры, прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, карболовая кислота, спирт). Кипячение и 1% раствор сулемы уничтожают их через 1 мин.
Вид Corynebacterium diphtheriae неоднороден. Дифтерийные палочки имеют сложную антигенную структуру и по характеру роста на телуритовых средах, некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя – gravis, mitis, intermedius. Наиболее токсигенным и вирулентным считается тип gravis, однако полного соответствия между тяжестью болезни и типом коринебактерии не существует.
Основным фактором вирулентности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает только ботулиническому и столбнячному.

Дифтерийный токсин неустойчив, легко разрушается под воздействием температуры, света и кислорода воздуха, но сравнительно резистентный к действию ультразвука. После добавления к токсину 0,3-0,4% формалина и последующего выдерживания при температуре 38-40 °С в течение 3-4 недель он превращается в анатоксин, который имеет большую устойчивость к физическим и химическим воздействиям, чем исходный токсин.
Нельзя исключить, что при определенных условиях нетоксигенные штаммы могут вызвать в организме те же изменения, что и токсигенные.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные дифтерией с различными формами клинического течения (от легких до тяжелых токсических форм) и бактерионосители. Больной дифтерией становится заразным с конца инкубационного периода и продолжается на всем протяжении клинических проявлений болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 2-3 недель (иногда – до 3 мес.). Наибольшую роль в распространении инфекции играют больные дифтерией ротоглотки, особенно со стертыми и атипичными формами болезни. Значительную опасность для окружающих несут бактерионосители, которые выделяют возбудителя из носоглотки.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Выделение возбудителя из дыхательных путей больного или носителя осуществляется при разговоре, чихании, кашле, крике ребенка. В связи с относительной устойчивостью возбудителя C. diphtheriae в окружающей среде и основной локализацией в зеве и глотке, заражение дифтерией возможно через инфицированные детские игрушки, посуду, руки, молоко. Однако этот дополнительный путь передачи дифтерии встречается редко. Небольшое значение в передаче инфекции играют больные с дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций (возможно распространение болезни контактным путем – через руки, предметы быта).

Восприимчивость людей к дифтерии высока и определяется наличием антитоксического иммунитета. Дифтерийные антитоксические антитела, которые передаются трансплацентарно, защищают новорожденных от заболевания в течение первых 6 мес. жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей формируется антитоксический иммунитет, его уровень является надежным критерием защищенности от этой инфекции. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией.

Заболеваемость дифтерией имеет спорадический характер, возможны эпидемии. Сезонные подъемы возникают в осеннее-зимний период.
После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет.

Патогенез

Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все участки покровов (кожа и слизистые оболочки) человека. Однако чаще всего ими являются слизистая оболочка ротоглотки, реже – гортани, носа, конъюнктив, половых органов, а также кожа, раневая поверхность.
В месте входных ворот происходит размножение возбудителя с развитием воспаления и образованием пленок (фибринозное – на слизистых оболочках ротоглотки, покрытых плоским многослойным эпителием, или крупозное – в гортани, трахеи и бронхах, где эпителий однослойный и пленка легко отделяется от подлежащих тканей). Распространение дифтерийного токсина происходит лифогематогенным путем и обусловливает развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отека окружающих тканей, воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах (сердечно-сосудистой, нервной системах, надпочечниках, почках и др.), а также микроциркуляторных нарушений и явлений сенсибилизации. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз – обратимой (клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами и необратимой (антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности).

Клиническая картина

Дифтерия может проявляться в манифестной или субклинической формах. Согласно Международной классификации болезней (Женева, 1980), манифестную дифтерию по локализации местного процесса разделяют на следующие клинические формы (Ж.И. Возианова, 2001):
- Дифтерия миндалин.
- Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит).
- Дифтерия переднего отдела носа.
- Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит).
- Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи, глаз, наружных половых органов).

Манифестная дифтерия может протекать атипично (у привитых, у лиц с удаленными миндалинами).
Степень тяжести дифтерии (легкой, средней тяжести и тяжелое течение) целесообразно оценивать не только по величине отека шеи, но и по выраженности общего токсикоза, характера и тяжести осложнений.

Гипертоксичная и геморрагическая дифтерия – это тяжелые формы дифтерии, сопровождающиеся развитием ИТШ и (или) ДВС-синдрома.
Носительство коринебактерий дифтерии определяется как отдельный тип инфекционного процесса при дифтерийной инфекции.
В связи с распространенностью патологического процесса, различают следующие формы дифтерии:
- Локализованную – процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин).
- Распространенную – процесс переходит на близлежащие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты могут быть на язычке, мягком небе).
- Комбинированную – сочетанное поражение двух анатомических образований.
Чаще встречается дифтерия миндалин и переднего отдела носа, дифтерия миндалин и гортани, дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит.

По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:
- Катаральную (отек преобладает над гиперемией, иногда имеются нежные паутинообразные наслоения).
- Островковую (на фоне отека и гиперемии есть отдельные наслоения в виде островков разной величины, которые не соединяются между собой).
- Пленчатую (пораженные участки покрыты плотными, сероватого цвета налетами, которые тяжело снимаются). Если пленки пропитаны кровью, они приобретают черный цвет.

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. Ведущим критерием тяжести при дифтерии является степень токсикоза.
В связи с тем, что критерии оценки степени токсикоза совпадают при дифтерии миндалин и назофарингеальный дифтерии, клинические проявления этих форм целесообразно рассматривать вместе.
Так, для легкого течения дифтерии миндалин и назофарингеальной формы характерен незначительный токсикоз: небольшая общая слабость, нормальная (или субфебрильная лишь в первые дни) температура. Легкое течение имеет место при катаральной, реже – при островковой и очень редко – при локализованной форме дифтерии миндалин, носоглотки. Отмечается умеренная боль в горле, незначительно выраженный отек и гиперемия миндалин и язычка. Как правило, истинный диагноз в таких случаях не устанавливается, больного не госпитализируют, он часто лечится амбулаторно, а это несет опасность не только для больного (в связи с возможными осложнениями), но и для окружающих людей.

Течение дифтерии миндалин и дифтерийного назофарингита средней тяжести характеризуется острым началом, умеренно выраженным токсикозом. У больных – общая слабость, разлитая головная боль, ломота во всем теле. Температура тела может достигать 38-38,5 °С. Отмечается умеренная боль в горле, имеет место бледность кожных покровов, небольшой цианоз губ и слизистых оболочек. При осмотре выявляются пленчатые налеты на миндалинах (возможно на одной) или в носоглотке.
Пальпируются увеличенные, умеренно болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Иногда появляется небольшая отечность в подчелюстной области. Отмечается склонность к тахикардии, снижение АД. Могут возникнуть осложнения – миокардит легкой или средней степени тяжести, иногда мононеврит в виде пареза мягкого неба.
Тяжелое течение дифтерии чаще встречается при распространенной, комбинированной, но может быть и при локализованной форме. Характеризуется острым, с высокой температурой, началом, жалобами больного на головную боль, беспокойный сон, ломоту в мышцах и суставах, рвоту.
Боль в горле может отступать на второй план, а на передний выступает затрудненное дыхание, ощущение комка в горле. При осмотре больного отмечается бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, губ, ногтевых фаланг. Как правило, увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы, но пропальпировать их трудно, если есть отек подчелюстной и шейной клетчатки. Отмечается застойно-синюшного цвета гиперемия, резко выраженный отек миндалин (миндалины могут полностью закрывать зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. При снятии налета наблюдается кровоточивость слизистой оболочки («кровяная роса»). Снятые пленки не растираются шпателем и не растворяются в воде.
Отмечается глухость тонов сердца, тахикардия, аритмия, иногда возникает брадикардия. Появляется довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза – отек на шее (от подчелюстной области до ключиц).
Отек подкожной клетчатки шеи является классическим признаком различных форм токсической дифтерии зева (Ю.В. Лобзин, 2003). При этом выделяют субтоксическую форму заболевания (отёк односторонний или ограничен только околоушными участками), а при токсической форме он всегда двусторонний. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, II степени – до ключиц и III степени – опускается на грудную клетку. Как результат, шея становится короткой и толстой.
При гипертоксической дифтерии имеет место бурное развитие клинических проявлений болезни.
Часто развивается ранний миокардит с нарушением проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения. На слизистых оболочках мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, налет приобретает черный цвет (грозный признак, который свидетельствует о развитии ДВС-синдрома). Полиневрит развивается уже в конце первой недели болезни. При отсутствии своевременных и адекватных клинической форме болезни лечебных мероприятий в связи с развитием инфекционно-токсического шока возможен смертельный исход уже в первые сутки от начала заболевания.
Геморрагическая дифтерия сопровождается симптоматикой, характерной для токсической формы заболевания в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налётов кровью, геморрагии на коже и слизистых оболочках, носовые кровотечения), тромбоцитопенией и изменением показателей свертывания крови.

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп). При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп – это острый ларингит или ларинготрахеит. Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствуют развитию лихорадки и интоксикации. Поэтому тяжесть состояния обусловлена развитием выраженной гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обтурации их пленками. В связи с тем, что дифтерия гортани у взрослых протекает легче, чем у детей, классическая триада крупа, характерная для детей, – сиплый голос, грубый лающий кашель и шумное стенотическое дыхание – часто отсутствуют у взрослых.
Дифтерийный круп проходит последовательно три стадии: I стадия – катаральная. Общее состояние больного нарушено мало (общая слабость, отсутствие аппетита). Температура тела – субфебрильная. При ларингоскопии обнаруживаются только отек и гиперемия слизистой оболочки. Через несколько часов после начала заболевания появляются влажный кашель, осиплость голоса, а через 1-2 часа кашель может стать лающим.
II стадия – стенотическая – наступает через 1-3 дня от начала болезни и продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется затруднённым шумным вдохом, втягиванием межреберных промежутков. Голос становится афоничным, кашель беззвучным. Больные беспокойны. Появляется бледность, цианоз губ, кончика носа, пальцев. Проявляется склонность к тахикардии, АД снижается. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания для интубации или трахеостомии, предотвращающих переход дифтерийного крупа в асфиктическую стадию.
III стадия, асфиктическая, проявляется признаками дыхательной недостаточности. Дыхание становится поверхностным, частым, аритмичным. Нарастает цианоз. Губы, кончик носа, ногтевые ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичными, лицо бледное, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, одышка уменьшается. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков. Пульс частый, нитевидный. Наступает обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Появляется брадикардия, предшествующая остановке сердца. Смерть наступает от асфиксии.
В случаях поражения всего трахеобронхиального дерева симптомы нарастают очень быстро, а с момента появления первых признаков заболевания до смерти вследствие асфиксии проходит не более 2-3 суток. Считают особой угрозой наличие пленок в трахее из-за того, что двигательное беспокойство больного, кашель способствуют отделению пленок, которые могут повлечь моментальную обтурацию дыхательных путей и внезапную смерть.
Больные с дифтерийным крупом, независимо от его стадии, должны рассматриваться как тяжелобольные, а возможность внезапной асфиксии у них вызывает необходимость госпитализации таких больных в отделение реанимации с постоянным контролем за их состоянием.
Ларингеальная дифтерия как самостоятельная форма встречается редко, обычно диагностируется в сочетании с дифтерией миндалин и (или) назофарингеальной дифтерией.

Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, при отсутствии или слабо выраженной интоксикации. Затруднено носовое дыхание, отмечаются серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральная форма). Слизистая носа гиперемирована, с отёком, эрозиями, язвами или фибринозными наслоениями (пленчатая форма). На коже вокруг носа появляются корки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением миндалин и/или гортани, иногда глаз.

Дифтерия другой локализации (глаз, кожи, наружных половых органов) как правило, всегда вторична. Обычно она протекает легко, в большинстве случаев, не сопровождаясь токсикозом.

Комбинированная форма. Наиболее часто встречаются такие варианты (Ж.И. Возианова, 2001): дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит; дифтерия миндалин и передних отделов носа; дифтерия миндалин и ларингеальная форма. Комбинированная форма дифтерии характеризуется быстрым нарастанием клинических симптомов и их динамикой, большим полиморфизмом клинических проявлений, отражающих распространенность процесса. У некоторых больных возникают атипичные проявления дифтерии.
У привитых течение дифтерии имеет следующие особенности: температура тела нормальная или незначительно повышена, общая интоксикация выражена слабо, состояние больных часто не нарушено, процесс, как правило, локализованный (тенденция к распространению отсутствует), миндалины гипертрофированы, умеренно отечны, налеты часто отсутствуют или имеют вид островков, штрихов, иногда появляются нежные пленки, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности. Дифтерия может возникнуть через 1-1,5 года после прививки, но заболевание у привитых лиц имеет легкое течение и не дает тяжелых осложнений. Следует подчеркнуть, что неправильно проведенная вакцинация не гарантирует от тяжелого течения дифтерии с осложнениями.
У лиц с удаленными миндалинами дифтерия имеет острое начало, сопровождается высокой температурой, затруднением дыхания, увеличением заднешейных лимфатических узлов, болью в горле с иррадиацией в уши, отёком и гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки. При удаленных миндалинах для диагностики дифтерии необходима консультация оториноларинголога (проведение задней риноскопии с целью выявления фибринозных наложений на носоглоточных миндалинах).
Носительство. У лиц, перенесших дифтерию, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки.

Осложнения
К осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, полирадикулоневропатию, поражение надпочечников, токсический нефроз.

Инфекционно-токсический шок является самым грозным осложнением дифтерии. Он возникает в 1-е – 3-и сутки заболевания, редко – несколько позже. В связи с быстрой сменой стадий шока, провести четкую границу между ними не всегда возможно (Ж.И. Возианова, 2001).
Для I стадии инфекционно-токсического шока характерны следующие признаки: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии; тахикардия; АД нормальное или даже немного повышено; нарастающая бледность кожи, цианоз.
Признаками II стадии является нарастание адинамии, заторможенность; кожа приобретает землистый оттенок; нарастает акроцианоз; тахикардия может измениться брадикардией; АД снижается, тоны сердца приглушенны, нарастает одышка.
III стадия шока характеризуется следующими признаками: больные не реагируют на окружающее, лежат неподвижно; отмечается резко выраженный акроцианоз; пульс становится нитевидным, АД не определяется; выраженное тахипноэ.
Смерть может наступить от отека мозга, легких, острой сердечной недостаточности на фоне сосудистого коллапса.

Поражение нервной системы может быть ранним (1-2 неделя) и поздним (3-6 неделя болезни). При появлении осложнений со стороны нервной системы на ранних сроках имеет место поражение черепных нервов. Появляется парез мягкого неба, голос становится гнусавым, небная занавеска свисает, исчезает рвотный рефлекс. Нередко возникает паралич аккомодации, птоз в связи с поражением других черепных нервов. Позже могут возникать вялые параличи, протекающие по типу моно- или полиневритов. Иногда развивается распространённый паралич по типу восходящего паралича Ландри. Прогноз дифтерийного полиневрита, в большинстве случаев, благоприятный. Парезы и параличи при дифтерии имеют обратимый характер, но могут сохраняться до 2-6 мес.

Миокардиты – частое осложнение дифтерии, которое может возникать как в ранние сроки болезни (2-5 день болезни – 2 неделя – ранний миокардит), так и в отдаленные (3-6 неделя – поздний миокардит). Это осложнение может развиться при любой клинической форме, но чем больше выражен токсикоз, тем больше вероятность возникновения миокардита.
При тяжёлом течении дифтерии часто (80-100%) развивается тяжелый миокардит, клинически проявляющийся уже на 2-5 день болезни или в начале 2-й недели.
Симптомы осложнения развиваются остро. Больные жалуются на выраженную слабость, возникают неприятные ощущения за грудиной. Тахикардия сменяется на стойкую брадикардию. Может появиться рвота (связанная с гипоксией мозга), боли в животе (обусловлены растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении), нарушение ритма сердца (в связи с повреждением проводящей системы сердца).
На ЭКГ констатируются признаки поражения миокарда, предсердно-желудочковая блокада. Проявления сердечной недостаточности нарастают. Возникает кардиогенный шок. Возможен летальный исход.
В связи с тем, что у взрослых (особенно старше 40 лет) почти всегда являются изменения в сосудах и мышце сердца, для правильной оценки изменения ЭКГ, обусловленных именно дифтерийным миокардитом, необходимо делать ЭКГ сразу же после госпитализации больного. Кроме того, желательно иметь на руках у больного ЭКГ, если это исследование проводилось ранее (для сравнения в динамике).

Нефрозонефрит развивается в остром периоде болезни, связан с непосредственным действием дифтерийного токсина. Характеризуется, в основном, изменениями в моче: протеинурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, высокой относительной плотностью. Чаще процесс носит обратимый характер.

Дифтерия гортани у взрослых осложняется острой дыхательной недостаточностью (в основном, при распространенной форме заболевания).

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При тяжелом течении дифтерии, в случае возникновения таких осложнений, как инфекционно-токсический шок, миокардит, полирадикулоневриты и некоторых других, прогноз может быть неблагоприятным. Летальность при дифтерии среди взрослых составляет 3-7%, среди детей она несколько выше.

Диагностика

Диагностика дифтерии миндалин основывается на таких клинических признаках: наличие отека (нередко – цианоза) слизистых оболочек ротоглотки, который более выражен, по сравнению с местной гиперемией; фибринозные наслоения на миндалинах, имеющих характерный вид (плотные, с гладкой блестящей поверхностью, тенденцией к распространению, серо-белого цвета, после снятия которых слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса»), и на ней снова образуется налет; умеренная боль в горле; возможен отек подкожной клетчатки в области шеи и груди, гнусавый оттенок голоса в связи с парезом мягкого неба; бледность кожных покровов; умеренное увеличение подчелюстных лимфоузлов, при исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
При дифтерии гортани характерными симптомами являются: постепенное начало (в течение 3-6 дней) на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела (при почти не нарушенном общем состоянии); сиплый голос в первые часы болезни, затем – афония; быстрое нарастание симптомов дыхательной недостаточности; в разгар болезни – шумное дыхание с удлиненным вдохом.

Лабораторная диагностика. В гемограмме при локализованных формах дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах – высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.
Основой лабораторной диагностики является бактериологическое исследование: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. При дифтерии миндалин материал берут из зева и носа. При редких локализациях (глаза, ухо и т.п.) материал берут из мест поражения, а также из зева и носа. Если есть налет, материал берут из краев, слегка отслаивая пленку тампоном. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 часа после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Предварительно ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 часов, а окончательно – через 48-96 часов.
Проводится также бактериоскопия секрета ротоглотки и носовых ходов. Предварительный ответ о наличии или отсутствии бактерий, подобных коринебактериям дифтерии, может быть получен через 1-2 часа. Метод относится к ориентировочным, так как не позволяет отличить коринебактерии дифтерии от других коринебактерий; отрицательный результат не может быть основанием для снятия диагноза.
Серологические исследования (РПГА) проводят с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий – в парных сыворотках – до 7-го дня болезни и через 1-2 недели. Этот метод помогает подтвердить диагноз ретроспективно.
Следует подчеркнуть на обязательной необходимости проведения у больных неоднократного ЭКГ-исследования.

Дифференциальный диагноз
Дифтерию миндалин следует дифференцировать с ангинами различной этиологии, паратонзиллярным абсцессом, стоматитами, кандидозом, инфекционным мононуклеозом, туляремией, синдромом Бехчета, химическим ожогом полости рта. Дифтерийный круп следует отличать от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях.

Лечение

Все больные дифтерией, независимо от степени ее тяжести и клинической формы, подлежат обязательной госпитализации в специализированное отделение, палаты инфекционного отделения в как можно более ранние сроки. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии.
Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе предусматривает (Ю.В. Лобзин, 2003) внутримышечное введение бензилпенициллина (2 млн. ЕД). В случаях задержки эвакуации, бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. При наличии аллергии к пенициллину применяют эритромицин или олеандомицин – 0,4 г. Всем больным со среднетяжелой и тяжелой формой дифтерии вводят парентерально преднизолон (при распространенной – 60 мг, при токсической – 90-120 мг). Одновременно при задержке эвакуации рекомендуется введение 5000 МЕ противодифтерийной сыворотки.

Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре.
Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной – 10 суток, при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани – 15 суток, при токсической – 20-30 суток) и немедленно вводят достаточную дозу противодифтерийной сыворотки.
Антитоксическая противодифтерийная сыворотка составляет основу лечения дифтерии. Доза сыворотки (в зависимости от формы и тяжести заболевания), способ и кратность ее введения определяет соответствующая инструкция Министерства здравоохранения Украины. При легкой форме дифтерии вся доза противодифтерийной сыворотки вводится однократно внутримышечно и составляет от 30 до 40000 МЕ. При среднетяжелой форме первая доза составляет 50-80000 МЕ, через 24 часа при необходимости вводится повторная доза. При тяжелой форме дифтерии курсовая доза противодифтерийной сыворотки – 90-120000 МЕ или 120 до 150000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы. Кратность введения составляет 12 часов.
При очень тяжелых формах дифтерии показано внутривенно капельное введение сыворотки (половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую – внутримышечно).
При наличии признаков инфекционно-токсического шока и вторую половину дозы сыворотки вводят внутривенно. Одновременно с сывороткой внутривенно вводится 10 мл 10% кальция хлорида. В случае необходимости глюкокортикоиды и кальция хлорид вводится повторно. После введения сыворотки необходимо в течение часа проводить интенсивное наблюдение за больным с готовностью к оказанию неотложной медицинской помощи при развитии анафилактического шока или острого отека Квинке.
Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона внутримышечно. В случае острой дыхательной недостаточности (одышка, затрудненный вдох или вдох и выдох) осуществляют ингаляцию гидрокортизона – 100 мг, затем – кислорода, и вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола + 1мл 1% раствора димедрола и 2 мл 2,5% раствора аминазина. При развитии асфиксии показана интубация. При невозможности её исполнения (при нисходящем крупе) осуществляют трахеостомию.
В случае инфекционно-токсического шока проводят комплекс противошоковых мероприятий.
Эвакуацию больных дифтерией осуществляют на носилках, при наличии признаков инфекционно-токсического шока – на носилках с поднятыми ногами, при дыхательной недостаточности – в полусидячем положении. Во время эвакуации продолжают оказывать соответствующую неотложную помощь.
ББольным распространенной и токсической дифтерией ротоглотки необходимо проводить неспецифическую дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме до 500-2000 мл/сутки, 10% раствор альбумина 200-400 мл/сутки, а также глюкокортикоидов – преднизолон по 120-250/сутки) со строгим учетом суточного баланса жидкости.
При токсической дифтерии ротоглотки II и III степени, гипертоксической, а также при комбинированной тяжелой форме болезни показано применение плазмафереза.
Больным распространенной и токсической дифтерией ротоглотки, а также комбинированной формой болезни, целесообразно проводить гипербарическую оксигенацию (по 45-60 минут, в течение 6-10 суток).
При геморрагической форме дифтерии необходимо применять свежезамороженную плазму по 200-400 мл в сутки, раствор дицинона по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно, 5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл 2 раза в сутки.
При дифтерии гортани проводят мероприятия, направленные на устранение стеноза и связанную с ним дыхательную недостаточность. С целью уменьшения отека гортани, вызванного воспалительным процессом, применяют глюкокортикоиды (преднизолон – 90-120 мг/сут; гидрокортизон 125 мг в виде ингаляций до 4-6 раз в сутки) и антигистаминные препараты (1% раствор димедрола 1 мл подкожно 2 раза в сутки). Для устранения спазма мускулатуры гортани назначают седативные (0,5% раствор седуксена по 2 мл 3-4 раза в сутки) и спазмолитические (5% раствор эфедрина по 1 мл, 1% раствор атропина по 1 мл подкожно) препараты.
При резко выраженном возбуждении дополнительно вводят литическую смесь (1 мл 1% раствора димедрола + 1 мл 1% раствора промедола + 2 мл 2,5% раствора аминазина). Устранение обтурации гортани и ниже расположенных отделов респираторного тракта осуществляют механическим удалением фибринозных наложений при бронхоскопии, а также аспирацией с помощью электроотсоса. В связи с явлениями гипоксии, назначают ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры. При нарастающей дыхательной недостаточности (одышка более 40 дыханий в минуту, цианоз, дыхательное беспокойство, тахикардия) показано оперативное вмешательство (трахеостомия, искусственная вентиляция легких).
Осложнения, возникающие при дифтерии (инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, инфекционно-токсический миокардит, полиневрит) требуют осуществления интенсивной терапии.
При инфекционно-токсическом шоке проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики (5% раствор глюкозы и полиионных растворов – до 2,2-2,5 л/сутки, реополиглюкин – 400-600 мл/сут, 20% раствор альбумина – 200-400 мл/сут, преднизолон – 5-20 мг/кг/сут, гидрокортизон – 20-25 мг/(кг/сутки), дезоксикортистерона ацетат 0,5% раствор – 0,5-2 мл) для устранения нарушений системы гомеостаза (гепарин), гипоксии (гипербарическая оксигенация), изменений электролитного баланса (панангин) и кислотно-щелочного состояния.
Инфузионные растворы вводятся струйно до нормализации артериального давления, в дальнейшем – капельно. Обязательно проводится учет диуреза. При его недостаточности применяется лазикс (фуросемид) 2-4 мг/кг/сут.
В случае выраженных гемодинамических нарушений, сопровождающихся почечной недостаточностью, вводят небольшие дозы допамина (50-100 мг в 250-400 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20 капель в минуту). Для восстановления функции почек применяются и другие меры: внутривенное капельное введение 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия с последующим медленным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в конце введения – 6-10 мл 1% раствора лазикса. Целесообразно применять тепловые процедуры на поясничную область (грелки, диатермия), паранефральную новокаиновую блокаду.
При острой надпочечниковой недостаточности проводится терапия, направленная на замещение нарушенной функции надпочечников (преднизолон в дозе
5-15 мг/кг/сут, гидрокортизон 20-25 мг/кг/сут, дезоксикортикостерон-ацетат 0,5% 2 мл), а также на обеспечение функций сердечно-сосудистой системы (внутривенно 5% раствор глюкозы 500 мл, полиионный раствор 500 мл, реополиглюкин 400 мл, плазма 200-400 мл, коргликон 0,05% 0, 1 мл, мезатон 1% 0,1-0,5). В случае продолжительной рвоты и судорогах назначается галоперидол 0,5% раствор по 2 мл или седуксен 0,5% раствор по 2 мл.
При дифтерийном миокардите исключаются из рациона продукты, вызывающие метеоризм, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу путем снижения объема инфузионных растворов (до 500-1000 мл/сут).
В ранний период заболевания рекомендуется (Ю.В. Лобзин, 2005) применение цитопротектора предуктала (60 мг/сут). Одновременно назначают противовоспалительные средства (индометацин, хлорид кальция, антигистаминные, аскорбиновая кислота – в средних терапевтических дозах), препараты, нормализующие микроциркуляцию (трентал), предотвращающие развитие тромбоэмболических осложнений (гепарин), нормализующие метаболические нарушения в миокарде (рибоксин, панангин), устраняющие явления гипоксии (цитохром С, гипербарическая оксигенация).
Лечение больных с дифтерийным невритом (полирадикулоневритом) проводят с участием невропатолога. При нарушении дыхания и глотания рекомендуется постельный режим и тщательный уход. При возникновении дыхательной недостаточности больных нужно переводить на ИВЛ. При явлениях пареза мягкого неба питание больных осуществляют полужидкой пищей, а при нарушении глотания – через зонд.
В случае возникновения анафилактического шока необходимо прекратить введение препарата, вызвавшего шок, положить больного на бок, закинуть голову. Рекомендуется наложить жгут от места инъекции, внутривенно ввести 60 мг преднизолона, 0,5 мл 1% раствора адреналина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 2 мл 1% раствора димедрола на фоне капельного введения раствора Рингера, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора хлорида натрия (500 мл). При отсутствии эффекта целесообразно повторно ввести 90-120 мг преднизолона. Если и в дальнейшем констатируется артериальная гипотензия, внутривенно капельно вводят 1 мл 1% раствора мезатона. В случаях клинической смерти необходимы: искусственное дыхание (аппаратом), закрытый массаж сердца (Зубик Т.М., Ковеленов А.Ю., 2003).
Сывороточная болезнь у людей, ранее не получавших чужеродной сыворотки, развивается через 7-12 суток. В случаях повторного введения сыворотки (независимо от сроков) она может возникнуть через 3-6 суток. Сывороточная болезнь проявляется повышением температуры тела, преимущественно уртикарной сыпью, которая сопровождается сильным зудом и отеком кожи, лимфаденитом, болезненностью, а иногда и отеком суставов, увеличением селезенки, артериальной гипотонией. Длительность заболевания – 5-7 дней.
Для лечения сывороточной болезни применяют хлорид кальция, димедрол или супрастин. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон).
Выписка реконвалесцентов после перенесенной дифтерии осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух (с двухдневным интервалом) отрицательных результатов бактериологических исследований слизи из миндалин и носа на возбудителя дифтерии, взятых через 2 дня после курса этиотропного лечения. Ориентировочные сроки пребывания больных неосложненной дифтерией в стационаре составляют: при катаральной дифтерии миндалин – 15 суток, при локализованной – 20 суток, при распространенной – 30 суток, при субтоксической – токсической – 30-50 суток, при дифтерии носа, глаз, раны и др. локализации – 20-35 суток. Реконвалесцентам, перенесшим миокардит, полиневрит целесообразно проводить медицинскую реабилитацию продолжительностью 30-60 суток.
Выписка носителей токсигенных коринебактерий осуществляется после окончания лечения и последующего получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования, проведенных с интервалом в 2-3 дня.
Реконвалесценты после среднетяжелой и тяжелой дифтерии подлежат восстановительному лечению в реабилитационных отделениях или санаториях. Лица, перенесшие осложненную форму заболевания, после восстановительной терапии нуждаются в диспансерном наблюдении соответствующими специалистами (в частности, кардиологом, невропатологом).
Лиц декретированных контингентов допускают к работе после дополнительного, также двукратного бактериологического исследования в условиях поликлиники с отрицательным результатом (не ранее чем через 3 дня после выписки из больницы).

Профилактика

Дифтерия – управляемая инфекция. Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация, которая проводится в плановом порядке всем детям и в дальнейшем – взрослым через каждые 10 лет. Для иммунизации применяют: адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину, вакцину с ацелюлярным коклюшным компонентом (АаКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М).
Проведение прививок в Украине осуществляется в соответствии с приказом МЗ Украины от 16.09.2011 г. № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів».

Противоэпидемические мероприятия в отношении источника инфекции проводятся по следующим направлениям: выявление больных, раннее установление диагноза и выявление бактерионосителей. После обнаружения больного или бактерионосителя в санэпидстанцию подают экстренное сообщение. В очаге дифтерии проводят заключительную дезинфекцию. За контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (проводится ежедневный осмотр, термометрия, одноразовое бактериологическое исследование на дифтерийное носительство). До получения результатов декретированные группы подлежат карантину. Госпитализации подлежат не только больные с явной дифтерией, но и с подозрением на эту болезнь. В очаге дифтерии любая ангина (в том числе и без бактериологического подтверждения) должна расцениваться как дифтерия.
В эпидемическом очаге целесообразно провести проверку состояния иммунитета. Выявить неиммунных к дифтерии лиц позволяет использование РНГА. Защитным уровнем иммунитета считают показатель 0,1 МЕ/мл (1:40). Контактных, имеющих титр противодифтерийных антител ниже защитного, следует иммунизировать однократно, а серонегативных – двукратно (с интервалом 30 дней) АД-анатоксином с последующей ревакцинацией через 6 мес. В случае наличия показаний к иммунизации желательно провести превентивную санацию антибиотиками, вывод из очага и наблюдение.
Носителей токсигенных штаммов дифтерийных палочек выявляют планово: у детей – при их поступлении в детские учреждения и в соматические больницы, у взрослых – при поступлении на работу в детские учреждения, в родильные дома, а также при госпитализации в ЛОР-отделение.
Носители токсигенных дифтерийных палочек с разрешения эпидемиолога могут лечиться дома, а лица с декретированных групп подлежат обязательной госпитализации.
Обязательному бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат все пациенты с любыми наслоениями на миндалинах, больные ангиной, инфекционным мононуклеозом и т.п.

Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/27/156/1640.html

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные дл человека дифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.

Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).

Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, размером 3-6х0,3-0,5 мкм, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Для окраски обычно применяют щелочной метиленовый синий или кристаллический фиолетовый. Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность; в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие. Толстые. Иногда коккобактерии. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев и т.д. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком при микроскопическом исследовании. Непатогенные представители рода коринебактерий – ложнодифтерийные палочки и дифтероиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.

Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37оС, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.

В концеXIX века французский ученый Э. Ру для культивирования бактерий дифтерии предложил использовать свернутую бычью или лошадиную сыворотку, а Ф. Леффлер рекомендовал добавлять к ней бульон и 1% глюкозу. На этих средах астерактерии растут быстро, в течение 14-18 ч образуют несливающиеся выпуклые колонии кремового цвета. Однако отдифференцировать на этих средах дифтерийные палочки от ложнодифтерийных невозможно.

В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств бактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клаубергабактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.




Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.

Коринебактерии биовара интермедиус являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний.

Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.

Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до образования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.

Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к нему тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.

Наличие экзотоксина можно обнаружить также «in vitro» - на плотной питательной среде. Этот метод широко используется в практической работе. Дифтерийных экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38оС в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина. Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.



Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген. Кроме этого, среди коринебактерий различают 19 фаговаров, которые учитываются при идентификации культур. С помощью фаговаров выявляют источник заболевания.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60оС убивает их через 10-15 мин, 100оС – через минуту.

В пленке они выдерживают нагревание до 90оС. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры бактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные дифтерией не болеют. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы морские свинки и кролики. При внутрикожном или подкожном заражении у них развивается картина токсикоинфекции с образованием на месте введения воспаления, отека, некроза. В надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

Классификация дифтерии:

I. По локализации процесса

1. Дифтерия ротоглотки

2. Дифтерия гортани

3. Дифтерия редких локализаций

1. Носа

2. Глаз

3. Кожи

4. Половых органов

5. Пупочной ранки

6. Слухового прохода

4. Комбинированные формы дифтерии

II. По распространении налетов

1. Дифтерия ротоглотки

1) Локализованная (легкая форма):

– Катаральная

– Островчатая

– Пленчатая

2) Распространенная (среднетяжелая форма)

3) Токсическая (тяжелая форма):

– Субтоксическая

– Токсическая I ст.

– Токсическая II ст.

– Токсическая III ст.

4) Злокачественные формы:

– Геморрагическая

– Гипертоксическая

– Гангренозная

2. Дифтерия гортани:

1) Локализованная

2) Распространенная

А – гортань + трахея

Б – гортань + трахея + бронхи

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.

В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии. Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

Дифтерия – это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.

Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери.

О наличии антитоксического иммунитета судят по реакции Шика. Пренесенное заболевание оставляет иммунитет. Однако в 6-7% случаев наблюдаются повторные заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки.

Специфическая профилактика. Вводится ассоциированная вакцина АКДС – это комплексная вакцина в которую входят дифтерийный и столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных палочек. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста АКДС-1, 4 месяца – АКДС-2, 5 месяцев – АКДС-3, 18 месяцев – АКДС-4, 6 лет – АДС, 11 лет – АД, 16 лет и каждые последующие 10 лет до 66 лет включительно – АДС-М (АД-М, АС).

Специфическое лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Доза и кратность определяется лечащим врачом, вводят также антимикробные препараты.


⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒




Дата добавления: 2014-02-03; просмотров: 2017; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных |


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также:

  1. Вирусный гепатит Е.. Возбудитель - вирус гепатита Е (HEV) – безоболочечный, с кубическим типом симметрии, имеет сферическую форму с шипами и вдавлениями на поверхности
  2. Вирусный гепатит С. Возбудитель - вирус гепатита С (HCV) - отнесен к семейству Flaviviridae, род Hepacаvirus
  3. Возбудитель сибирской язвы
  4. Возбудитель чумы
  5. Клиника.. Возбудитель – РНК – содержащий вирус, нестоек во внешней среде, быстро погибает под действием УФО, но обладает выраженной летучестью (может распространяться
  6. Налёт при дифтерии!
  7. Описторхоз. Этиология, патогенез.Возбудитель – лентец широкий
  8. Пылевой – возможен при инфекционных болезнях, возбудители которых устойчивы к воздействию окружающей среды - дифтерии, сибирской язвы, туберкулеза, чумы и др
  9. Тест по теме: КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ
  10. Этиология.. Парвовирус человека В19 – возбудитель инфекционной эритемы, сопровождающейся эритематозными, пятнисто-папулезными высыпаниями

Источник: https://studopedia.ru/2_94503_vozbuditel-difterii.html

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия («пленка», «кожица» в переводе с греческого) – это острое инфекционное заболевание, поражающее нервную и сердечно-сосудистую системы с появлением фибринозного налета на пораженных участках. Возбудитель дифтерии имеет высокую степень токсичности и крайне опасен для человека. Поэтому детям начиная с полугодовалого возраста вводят противодифтерийную вакцину в составе препарата АКДС. Вакцина не защищает полностью от болезни, но позволяет лучше и быстрее справляться с ней.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии – дифтерийные палочки и дифтероиды, относящиеся к роду Corynebacterium, имеющие булавовидную форму. Питательной средой для их размножения служат слизистые оболочки и кожные покровы.

Болезнь сопровождается воспалением слизистой – чаще всего носоглотки – и общей интоксикацией. В тяжелых случаях или при отсутствии своевременного лечения развивается поражение сердечно-сосудистой, нервной мочеполовой систем.

Коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) – это патогенные микроорганизмы, которые являются источником заболевания. Состоят из кольцевой двуцепочечной ДНК.

Возбудитель дифтерии является токсигенным штаммом особого вида бактерий – коринебактерий. Они бывают нейтральные и токсичные. Отличительные черты этого рода бактерий следующие:

  • форма, напоминающая булаву;
  • грамположительные бактерии;
  • неравномерно окрашиваются в питательных средах;
  • соединяются друг с другом в форме латинской V или К, частокола либо наподобие пальцев;
  • типичные патогены человека.

Возбудители дифтерии являются сапрофитами, то есть такими микроорганизмами, которые питаются и живут на омертвевших средах, создавая из них простейшие органические соединения. Имеют изогнутую форму в виде тонких палочек с утолщениями на концах, в которых расположены зерна волютина. Специфическая характеристика возбудителя дифтерии заключается в том, что он не имеет спор и неподвижен. В отличие от вида питательной среды меняет свою окраску и может даже менять форму – от более толстых и коротких до длинных, тонких. Склеиваются между собой одним концом.

Как происходит заражение дифтерийной палочкой

Заражение дифтерией происходит через слизистые оболочки и поврежденную кожу. В зависимости от места дислокации инфекции различают разные формы заболевания – дифтерия носовой полости при размножении палочки в носу, дифтерийный конъюнктивит при поражении глаз и т. д. Самое распространенное место колоний дифтерии – миндалины и мягкое небо.

Чаще всего передача возбудителя дифтерии возможна:

  • через грязные руки;
  • при купании в грязных водоемах;
  • воздушно-капельным путем от зараженного человека к здоровому через слюну и частицы слизи;
  • через немытые фрукты и овощи;
  • при нарушении санитарно-эпидемиологических норм в помещении.

Ведущий путь передачи дифтерийной палочки – контактно-бытовой, когда предметы, к которым прикасался больной или инфицированный человек, сохраняют на своей поверхности болезнетворные бактерии, что в дальнейшем ведет к заражению здоровых людей, если вовремя не проводить обработку поверхностей хлорсодержащими веществами либо иными дезинфицирующими средствами.

Механизм передачи дифтерии

Во время инкубационного периода, который составляет 2-5 дней, начинается заразный этап – еще до появления первых признаков дифтерийная палочка, находящаяся на слизистых, способна активно заражать. В дальнейшем, при размножении инфекции, заражение становится наиболее активным. Фактор заразности имеет прямое отношение к развитию симптомов заболевания – чем более выражена симптоматика, тем легче и в большем количестве инфекция выходит во внешнюю среду. После исчезновения симптомов заболевания больной продолжает быть заразным еще некоторое время (до 12 недель).

Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий (бактерии неправильной формы или от греч. «булава»).

Механизм передачи дифтерии упрощается тем, что существует группа лиц, которые переносят этот вид заболевания легко, имеют сглаженную симптоматику и проблематичную диагностику. Эти люди не обращаются за помощью в период особой заразности дифтерией, не соблюдают постельный режим и, следовательно, не изолированы от общества. Эта группа лиц способствует большому распространению инфекции, в том числе и ее тяжелых форм.

Пути передачи дифтерии

Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%. Виды бессимптомного носительства:

  • транзиторный (заразный период длится до недели);
  • кратковременный (человек заразен до двух недель);
  • продолжительный (выделение бактерий во внешнюю среду происходит сроком до месяца);
  • затяжной (при этом виде носительства коринобактерии дифтерии активны в организме больше месяца).

Как от больного человека, так и от носителя инфекции болезнь передается тремя основными путями:

  1. Воздушно-капельный путь заражения при общении является самым распространенным способом.
  2. Контактно-бытовой путь активен при плохой гигиене, недостаточном мытье посуды за зараженным человеком, при купании в загрязненных палочкой водоемах.
  3. Пищевой путь возможен через несоблюдение правил гигиенической безопасности – прием в пищу немытых продуктов, питание в общественных местах, через всевозможные пирожки, шаурму и беляши, продающиеся в уличных палатках.

Через так называемые пили, ворсинки на теле бактерий, дифтерийная палочка прикрепляется к поверхности тела и начинает свое активное размножение. При этом бактерии не проникают в кровь, оставаясь на слизистых, что ведет к симптоматике местного воспалительного процесса в виде отека и повышения температуры. В кровь попадают только токсины от жизнедеятельности бактерии.

Дифтерийный экзотоксин

Возбудитель дифтерии размножается именно там, где он попал в организм. Добравшись до слизистой носа, ротоглотк, или других входных ворот микроорганизм попадает в благоприятную среду, где начинает активно размножаться. При жизнедеятельности коринебактерий активно выделяется особый экзотоксин.

Именно дифтерийный токсин приводит к отеку в месте колонии, появлению серо-белой оболочки, под которой происходит отмирание тканей.

Микроб также дает симптомы острого отравления, так как он имеет высокую степень токсичности. С током лимфы, продвигаясь по организму, токсин поражает сначала лимфатические узлы, а затем и внутренние органы. Особенно сильно страдает от него нервная система и некоторые жизненно важные органы. Противодифтерийная сыворотка, если она принята своевременно, способна остановить этот процесс.

Токсичность дифтерийной палочки может быть разной. В зависимости от токсичности микроба болезнь протекает в более легкой форме (при слабой активности токсинов) и в более тяжелой, с возможностью осложнений.

Крайне важно как можно быстрее начать корректное лечение, чтобы остановить процесс поражения внутренних органов от действия токсинов.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких компонентов:

  • некротоксин;
  • псевдоцитохром В;
  • гиалуронидаза;
  • гемолиз.

Все составные части токсина последовательно разрушают здоровые клетки организма, приводя к их мутации и умиранию. Это приводит к повреждению сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.

Культуральные свойства дифтерии

Культуральные свойства дифтерии являются лизогенными и заключаются в ее особой токсичности. Однако к заболеванию приводят как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы коринобактерий.

Разница между ними состоит лишь в тяжести протекания заболевания. Особый ген «токс», присутствующий в культуре и происходящий от действия лизогенного бактериофага является источником токсичности культуры.

Лизогенный бактериофаг – это растворение клетки бактерии под влиянием бактериофагов. Бактериофаги – это вирусы, размножающиеся в пораженных им клетках бактерий.

По причине наличия бактериофагов стал возможен метод борьбы с болезнью действием противофаговой сыворотки.

Однако чтобы получить сами коринобактерии на искусственно созданных питательных средах, необходимо добиться присутствия в сыворотке аминокислот и других составляющих. В микробиологии известны 3 типа биовара для получения культуры, а также методы с использованием металла теллурита, смеси сыворотки с сахарным бульоном и свернутой лошадиной сыворотки.

Как вовремя распознать дифтерию

Возбудитель дифтерии сам по себе не приносит вреда организму. Вся опасность принадлежит именно экзотоксину, как было выяснено выше. Особая опасность и высокий процент осложнений от дифтерии развивается, если не поставлен вовремя правильный диагноз и экзотоксин успел выработаться и осесть в тканях внутренних органов. Период от начала симптомов до необратимых процессов отравления организма токсином проходит о 5 дней.

Сложность диагностики состоит в том, что начало дифтерийной инфекции трудноотличимо от некоторых других заболеваний. Отсутствие сильного болевого синдрома – так как токсин дает анестезирующий эффект – и невысокая температура могут быть приняты больным человеком как легкое ОРЗ. Налет на гландах часто принимается за ангину, хронический тонзиллит или мононуклеоз. К тому же есть и еще одно сходство с ангиной – отсутствие насморка. Эффективно распознать наличие дифтерийной палочки может только врач, путем забора материала для анализа. Но существует ряд тревожных симптомов, обнаружение которых должно насторожить:

  • невысокая температура до 37,2-37,5 (ангина в отличие от дифтерии сопровождается, как правило, температурой выше 38);
  • небольшая боль в горле, налет на гландах;
  • отсутствие насморка.

Все эти симптомы по отдельности не вызывают большой тревоги, однако, сочетаясь между собой, могут свидетельствовать о развитии дифтерии.

Если вовремя не принять меры, существует большая вероятность развития инфаркта миокарда и других осложнений. Успешный прогноз возможен в случаях, когда сыворотка, нейтрализующая токсин, вводится в первые 2 дня заболевания.

Профилактика дифтерии

Шанс своевременного диагноза очень мал, так как из-за поголовной вакцинации болезнь удалось преодолеть так, что встречаться она стала крайне редко. Единственной профилактикой дифтерии является своевременная вакцинация:

  • для взрослых вакцинация должна проводиться каждые 10 лет;
  • для детей существует системное вакцинирование – первый раз в 4 месяца жизни, затем еще 2 раза в промежутках в месяц, далее вакцинация в год и ревакцинация в 2 года.

Детская вакцина от дифтерии содержится в препарате АКДС, которая вырабатывает иммунитет сразу к трем заболеваниям – дифтерии, коклюшу, столбняку.

До вакцинации дети болели дифтерией в размере 10-20% от общего числа. При этом смертность от этой болезни находилась на втором месте после бешенства – от 5 до 10%. До изобретения же сыворотки смертность была 60%.

После перенесенного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается и есть вероятность повторного заражения.

Информация была полезна?
Поделись с друзьями!

Источник: https://pulmono.ru/gorlo/difteriya/vozbuditel-difterii
Смотрите далее