Категории

Артрит введение

Использование гиалуроновой кислоты для лечения суставов

Ревматоидный артрит

Артрит ревматоидный

Введение: пробиотики обладают выраженной сорбентной и десенсибилизирующей способностью, что будет весьма кстати при таком заболевании, как ревматоидный артрит. Снижая за счет своей работы местные аутоиммуные процессы, пробиотики приводят к снижению выработки ревматоидного фактора, что снижает степень выраженности воспалительных реакций.


Клинические проявления артрита ревматоидного: в клинических вариантах артрита ревматоидного различают быстропрогрессирующий и медленно прогрессирующий артрит. Быстро прогрессирующий артрит наиболее опасен с точки зрения развития осложнений – такое заболевание приводит к потере трудоспособности и выраженным дефектам суставов, не поддающиеся восстановлению и лечению.


По степени активности различают следующие варианты течения ревматоидного артрита:
I степень – минимальная активность – характеризуется небольшими болями в суставах, наличием непродолжительной скованности по утрам, температура кожи над суставами нормальная.
II степень – средняя степень активности – у больного болевой синдром выражен не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, наблюдается выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, припухлость, выпот, скопление экссудата. Поражение внутренних органов уже присутствует, наблюдается наличие субфебрильной температуры тела.
III степень – высокая активность – сильные боли выражены в покое, значительная припухлость суставов, краснота над суставными поверхностями, повышение температуры кожи, скованность до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Внутренние органы страдают от активного воспалительного процесса в них – плевриты, перикардиты, кардиты, нефрит и т.д… Температура тела повышается до высоких цифр.

Подробнее

Внутрисуставное введение дипроспана

Показанием к внутрисуставному введению дипроспана является ревматоидный, подагрический, ювенильный артрит, болезнь Рейтера и другие системные коллагенозы, сопровождающиеся поражением суставов. Препарат обладает иммуносупрессивным, противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. Дозу выбирают с учетом размера сустава. В мелкие суставы стопы и кисти вводят от 0,25 до 0,5 мл, в лучезапястный и локтевой от 0,5 до 1 мл, в плечевой, коленный и голеностопный 1 мл, в тазобедренный от 1 до 2 мл.

В Москве процедуру "Внутрисуставное введение дипроспана" можно пройти по 41 адресу. Цены на "Внутрисуставное введение дипроспана" в Москве начинаются от 600р. Средняя цена в Москве - 1820р.

Подробнее

Замена тазобедренного сустава: введение

Причины заболеваний тазобедренного сустава и показания к операции

Одной из самых распространенных причин нарушений функции тазобедренного сустава являются различные формы артрита: остеоартрит, ревматоидный артрит и травматический артрит. Эти заболевания являются показаниями к проведению операции эндопротезирования тазобедренного сустава.

Кроме артрита, операцию по замене сустава на имплантат проводят в случае:

  • коксартроза III-IV степени;
  • дисплазии тазобедренных суставов;
  • системной красной волчанки;
  • врожденных вывихов у взрослых;
  • асептического некроза головки сустава;
  • псевдоартроза шейки бедра;
  • болезни Бехтерева;
  • перелома шейки бедра.

Также показаниями к эндопротезированию тазобедренного сустава являются различные деформации и опухоли, туберкулезный артрит и т.д.

Следствием всех вышеперечисленных заболеваний могут быть боли в тазобедренном суставе, ограничение подвижности при ходьбе или наклонах туловища, а также невозможность поднять ногу, сесть, встать. Как правило, если не помогают другие методы лечения, проводимые на ранних стадиях заболевания (противовоспалительные препараты или глюкозамина сульфат, физиотерапия, бальнеологические процедуры или использование вспомогательных средств для ходьбы), если не удается снять боль и облегчить передвижение, а болезнь только прогрессирует, то замена тазобедренного сустава является предпочтительным способом лечения.

Когда необходима замена тазобедренного сустава и почему не стоит долго ждать?

Операция по замене тазобедренного сустава – это хирургический метод замены естественного травмированного сустава на искусственный. Объем оперируемых тканей и элементов сустава зависит как от вида заболевания и его длительности, так и от возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Подробнее
Источник: http://mediartr.ru/post/13824-artrit_vvedenie

Ревматоидный артрит (РА)

АРТРИТЫ.


Артрит-- воспалительное заболевание сустава.
Для Артрита характерны боли в суставе, особенно при движениях, нередко имеются ограничения его подвижности, припухлость, изменение формы и очертаний (деформация сустава).
В некоторых случаях в полости сустава обнаруживается серозная, гнойная или кровянистая жидкость (выпот).
Кожа над суставом краснеет, иногда появляется лихорадка.
Встречаются заболевания одного сустава(моноартрит) и многих суставов (полиартрит).

Острый артрит--- начинается сразу, сопровождается высокой температурой и сильными болями в суставе.
Хронический артрит--- развивается постепенно. Острый артрит может перейти в подострую и хроническую формы.
Хронический артрит периодически дает обострения, проявляющиеся в усилении болей, повышении температуры, появлении выпота в суставе и других признаках болезни. При некоторых формах артрита могут развиваться значительные изменения в суставе: в выстилающей его синовиальной оболочке, хрящах, костях, капсуле и связках. По излечении движения в суставе могут полностью восстанавливаться; в других случаях Артрит приводит к обезображиванию суставов с ограничением его подвижности или полной его неподвижностью.

Этиология.
Причинами артритов могут быть общие инфекционные заболевания: туберкулез, гонорея, бруцеллез, дизентерия, сифилис, грипп, острые детские инфекции (скарлатина и др) и септические инфекции.
Некоторые инфекционные Артриты Могут быть связаны с наличием в организме очаговой инфекции (напр. ревматический полиартрит при хроническом заболевании миндалин).

Неинфекционные Артриты возникающие в результате нарушения обмена веществ, чаще у людей после 40 лет, вследствие различных заболеваний нервной системы, нарушений внутренней секреции, профессиональных заболеваний (А. у горняков и др.), называются Артрозами(см.Артрозы).
К этой группе относятся также артриты, связанные с недостатком витаминов -- Артрит Скобутический (при цинге) и др.
Травматические Артриты развиваются после повреждений, ушибов и ранений суставов.
Иногда Артрит может возникнуть на почве повышенной чувствительности организма к некоторым веществам (напр. к сыворотке, лекарствам, каким-либо пищевым продуктам и пр.). Это т. наз. Аллергические Артриты.


Диагноз ставится на основании:

  • анамнеза, который устанавливает связь поражения суставов с инфекционными заболеваниями, очаговой инфекцией, травмой, аллергией или другими патологическими процессами;
  • характерных клинических данных (”воспалительный” тип болей, припухлость или деформация суставов, прогрессирующее ограничение подвижности в суставе);
  • лабораторных показателей воспалительного процесса;
  • характерных рентгенологических данных (сужение суставной щели, эпифизарный остеопороз, анкилозы);
  • результатов исследования синовиальной жидкости.
     

 

РАЗНОВИДНОСТИ  АРТРИТОВ.

ОСТРЫЙ  ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ  АРТРИТ.

 

Причины.
Это острое, рецидивирующее заболевание, возникающее вследствие повышенной чувствительности организма к определенному инфекционному возбудителю (чаще всего стрептококку, стафилококку).
Инфекционно-аллергический полиартрит чаще (75 %) встречается у женщин, преимущественно молодого возраста. Большинство ученых, занимающихся данной патологией, указывают на определенную связь возникновения артрита с перенесенной острой инфекцией верхних дыхательных путей.
Механизм развития инфекционно-аллергического артрита еще не изучен.
Полиартрит возникает лишь у небольшого числа больных, перенесших стрептококковую или другие инфекции дыхательных путей. Реализация действия инфекционного возбудителя усиливается в условиях специфической аллергии к данному возбудителю, нарушением иммунологических защитных механизмов, нейрогормональных отклонений, отягощенной наследственностью.

Симптомы.
Обычно спустя 10–15 дней после острой инфекции (период наибольшей аллергизации организма) возникает острое и подострое воспаление суставов.
Боли, припухлость, гиперемия, повышение местной температуры нарастают в течение 2–3 дней. У некоторых больных появляется ограничение движения в суставах из-за болей. Но поскольку многие больные при острых респираторных заболеваниях верхних дыхательных путей принимают противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, воспалительный процесс в суставах часто протекает вяло. У большинства больных припухлость суставов малозаметна и объясняется в основном накоплением экссудата в полости суставов. При пальпации наблюдаются слабое или умеренное повышение местной температуры и появления болезненности.

Под влиянием противовоспалительной терапии, как правило, быстро происходит обратное развитие процесса, полностью нормализуются форма и размеры суставов, восстанавливается функция. После исчезновения артрита каких-либо фиброзных изменений клинико-рентгенологически не выявляется. Продолжительность артрита 1–2 месяца. Однако у некоторых больных он сохраняется и более 6 месяцев. У большинства из них рецидив артрита возникает после повторной острой инфекции или переохлаждения.
При клиническом анализе крови в период рецидива редко обнаруживается увеличение СОЭ до 40–50 мм/ч.

Для диагностики инфекционно-аллергического полиартрита особенно важен анамнез: начало заболевания после острой респираторной инфекции, развитие артрита в период наиболее высокой аллергизации организма, быстрое нарастание воспалительных признаков.
 

ЛЕЧЕНИЕ.
Для лечения инфекционно-аллергического артрита необходимо применятьантимикробные, противовоспалительные и десенсибилизирующее лекарственные препараты.
Прежде чем назначить антибиотики, следует выяснить их переносимость.

  • Для более активного воздействия на стрептококк рекомендуется пенициллин, при плохой переносимости его заменяют эритромицином. Курс лечения 7–8 дней.
  • Из общих противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислотупо 0,5 г 4 раза в сутки или бруфен по 0,25 г 4 раза в сутки,диклофенак. Длительность приема препаратов зависит от стойкости артритов.
  • Одновременно назначают супрастин или димедрол в соответствующей дозе. Желательно после лечения, даже в отсутствие рецидивов артрита, проводить бальнеологическое лечение (сероводородные, радоновые, морские ванны).
     

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ПОЛИАРТРИТ.


Ревматоидный артрит -  это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза, при котором  поражаются группа суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Как правило, происходит поражение сразу нескольких суставов, симметричных. Воспаляются суставы кистей, стоп, лучезапястные, коленные, межпозвоночные суставы шеи Развиваются артриты, приводящие к деформации суставов и нарушению их функции. страдает около 1% населения.

Причины.
Генетическая предрасположенность к ревматоидному атриту.
Инфекционные агенты. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейн-Барра.

Симптомы.
Наиболее характерным проявлением является полиартрит, т.е. воспаление сразу нескольких суставов.
Типичным для ревматоидного артрита является двустороннее симметричное поражение суставов. Начало заболевания может быть спровоцировано плохими погодными условиями, гормональными изменениями организма, стрессом, какой-либо перенесенной инфекцией (грипп, ангина и т.п.) переохлаждением.
Как правило, происходит поражение сразу нескольких суставов, симметричных. Воспаляются суставы кистей, стоп, лучезапястные, коленные, межпозвоночные суставы шеи.
Отмечается болезненность при пальпации, припухлость, тугоподвижность, повышение температуры кожи над суставом, скованность движений в суставах после длительного покоя. Утренняя скованность более 1 часа – характерный признак артрита.

Артриты проходят с периодами обострения и ремиссии.
По мере прогрессирования развиваются деформации суставов, связанные с частичным разрушением суставного хряща, растяжением капсулы сустава.
С течением времени, с прогрессированием заболевания, кроме суставов, начинают проявляться и системное поражение других органов.


Внесуставные проявления Ревматоидного Артрита.

  • Поражение мышц, кожи,
  • Ревматоидные узелки,
  • Лимфаденопатия,
  • Поражение желудочно-кишечного тракта (энтериты,колиты, проктиты, нарушение желудочной секреции и др.),
  • Поражение легких и плевры,
  • Поражение сердца (перикардит, миокардит, эндокардит, гранулематозный аортит),
  • Поражение почек (гломерулонефрит, амилоидоз),
  • Ревматоидный васкулит
  • Поражение нервной системы (периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, компрессионная нейропатия, энцефалопатия).


Диагностика Ревматоидного артрита.

  • Подробный анамнез, осмотр,
  • Общий анализ крови, Биохимический анализ крови, Иммунологические анализы,
  • Рентгенография суставов,
  • Исследование синовиальной жидкости,
  • Биопсия синовиальной оболочки.


ЛЕЧЕНИЕ.

Медикаментозная терапия.

  • Ненаркотические анальгетики,
  • Наркотические анальгетики при сильных болях:
    Ацетаминофен в комбинации с кодеином (Тайленол в комбинации с кодеином),
    Пропоксифен (Дарвон) в комбинации с ацетаминофеном (Дарвоцет) и др.
  • Нестероидные противовоспалительные средства.
    Ацетилсалициловая кислота (75—100 мг/кг в день),
    Индометацина (суточная доза 1—3 мг/кг), ибупрофена (20—30 м/кг).
  • Стеродные противовоспалительные средства.
    Гидрокортизон - 25—50 мг внутрисуставное введение,
    Триамцинолона ацетонида - 5—20 мг внутрисуставное введение.

Прием низких доз Глюкокортикоидов внутрь подавляет воспаление, замедляет деструкцию костной ткани. Но в связи с побочными эффектами, можно принимать на короткое время.

  • Базисные противоревматические препараты, модифицирующие течение ревматоидного артрита (БПРП).
    Так как эти препараты предотвращают эрозию суставов, один или несколько БПРП назначаются сразу после установления диагноза.
    Метотрексат (Ревматекс и Фолекс), Биологические агенты:Хумира (адалимумаб), Кинерет (анакинра), Ремикад (инфликсимаб) и Ритуксан (ритуксимаб), Плаквенил (гидроксихлороквин), Миноцин (миноциклин) – антибиотик, Арава (лефлюномид), Сульфасалазин (Азульфидин), Азатиоприн (Имунар), Циклоспорин (Неорал и Сандимун), Золотые соли (Ридаура).

Ограничение нагрузки на суставс помощью отропедических и других приспособлений.
Лечебная физкультура, Физиотерапевтические процедуры (ультразвук, УВЧ, диатермия, парафин, озокерит и др.). Бальнеологические методы лечения (курортное лечение рекомендуется при затухании острого воспалительного процесса.).
 

 

БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТ.


Причины.
Является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции.

Симптомы.
Обычно наблюдается опухание суставов вследствие экссудативных процессов, повышение местной температуры. При инфицировании сустава бруцеллами процесс быстро прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава. Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы. При токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражаются несколько суставов.
После специфического лечения, как правило, наступает полное восстановление функции сустава.

Рентгенологически при токсико-аллергических формах бруцеллезного артрита изменений не выявляется. Инфицирование сустава приводит к развитию деструктивных изменений, но разрушение костной ткани наблюдается редко. Рентгенологические изменения чаще выявляются в локтевых и коленных суставах: очаговый остеопороз, сужение суставной щели, склеротические изменения. Поверхности крестцово-подвздошных суставов обычно неровные, изъедены, обнаруживаются округлой формы очаги деструкции, сужение суставных щелей и их анкилоз.

При лабораторных исследованиях в крови наблюдается увеличение СОЭ в пределах 25–35 мм/ч, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Проводят иммунологические исследования: реакции Райта и Хадельсона, реакцию свертывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, определение опсониновой активности. Показано бактериологическое исследование крови, костного мозга, мочи, лимфатических узлов. Ответ при посеве можно получить через 25–30 дней, поскольку бруцеллы растут медленно. Результаты кожной пробы Бюрне учитывают через 24–48 часов, так как раньше она может иметь неспецифический характер.

Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и другое). Основными диагностическими признаками являются моноолигоартрит, сопровождающийся поражением околосуставных мягких тканей, появлением озноба, повышенной потливости, воспалительных изменений в суставе в отсутствие изменений на рентгенограмме, обнаружение бруцелл в синовиальной жидкости, в крови, мокроте, костном мозге, моче, лимфатических узлах, положительные реакции Райта, Хадельсона, связывания комплемента, опсонининовой активности.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

  • Для лечения бруцеллезного артрита рекомендуются антибиотики:левомицетин, тетрациклин, стрептомицин 1–2 мг, через 2 дня 5 мг и в дальнейшем с тем же интервалом увеличивают дозу до 125 мг.
  • Следует помнить, что вакцина может вызывать ухудшение общего состояния вплоть до коллапса и шока!
    Лечение вакциной противопоказано при эндокринных, нервных и психических нарушениях.
  • Одновременно с вакциной можно назначать противовоспалительные имочегонные лекарственные препараты.
  • Рекомендуется физиотерапия:электрофорез, индуктотериния,диадинамические токи.
  • После устранения воспалительного процесса проводят санаторное лечение с применением грязевых аппликаций и сероводородных ванн.
     

 

БАКТЕРИЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА.  ТОКСИЧЕСКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АРТРИТ.


Причины и Симптомы.
Начало может быть менее острым, а нередко постепенным. В патологический процесс вовлекаются несколько суставов, поражаются места прикрепления мышц и сухожилий. Чаще поражаются суставы нижних конечностей — коленные и голеностопные.
При рентгенографии пораженных суставов (когда имеется септический артрит) выявляются выраженные деструктивные изменения костно-хрящевой ткани. При токсико-аллергической форме гонококкового артрита наблюдаются изменения в более поздней стадии заболевания.

В крови выявляются повышение СОЭ и лейкоцитоз. Более выраженный лейкоцитоз наблюдается у больных с гонококкемией, а менее выраженный — при обнаружении гонококка в мочеполовых органах. В синовиальной жидкости увеличивается цитоз (до 82 000 в 1 мм) Для выявления гонококковой инфекции используют реакцию связывания комплемента со стандартным антигеном. Развитие острого или подострого артрита у больных гнойным уретритом и обнаружение гонококка в уретральном материале или в синовиальной жидкости позволяют достоверно установить диагноз. Трудности диагностики возникают при атипичной или токсико-аллергической форме.

Диагностика.
Основные диагностические признаки гонококкового артрита: острый моноартрит нижних конечностей у больных гнойным уретритом, положительная реакция Борде-Тангу, обнаружение гонококка в моче-половых органах.  В синовиальной жидкости или в крови отмечается лейкоцитоз, синовиальной жидкости — цитоз.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

  • При лечении гонококкового артрита применяется антибиотикотерапия: пенициллин по 1.000.000-1.500.000 ЕД или тетрациклин по 1-1,5 г в сутки не менее 8-10 дней,
  • Противовоспалительные лекарственные средства: салицилаты, препараты индоловой группы. После аспирации синовиальной жидкости проводят внутрисуставное введение антибиотиков.

 

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-sustavov/artrity.html

Реферат: Артриты – воспалительные заболевания суставов

Оглавление

[1] Оглавление

[1.1] Введение

[1.2] Этиология

[1.3] Клиническая картина

[1.4] Течение

[1.5] Основные диагностические признаки ревматоидного артрита

[1.6] Лабораторные данные

[1.6.1] Общий анализ крови (ОАК)

[1.6.2] Биохимический анализ крови

[1.7] Ревматоидный фактор (РФ)

[1.8] Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду - АЦЦП

[1.8.1] Антинуклеарные антитела (ANA)

[1.9] Изменения синовиальной жидкости

[1.10] Инструментальные методы исследования

[1.10.1] Артроскопия

[1.10.2] Рентгенография суставов

[1.10.3] Сцинтиграфия суставов

[1.10.4] Биопсия синовиальной оболочки сустава

[1.10.5] Магнитно резонансная томография

[1.10.6] Ультрасонографическое исследование (УЗИ) суставов и внутренних органов

[1.11] Лечение

[1.12] Использованная литература

Введение

За последнее время-конец XX и начало XXI века Российская Федерация значительно снизила свои позиции по целому ряду показателей, характеризующих состояние здоровья населения. Ухудшение здоровья населения особенно проявилось в таких направлениях как увеличение смертности, распространенности социально опасных для жизни людей болезней(туберкулеза, онкологический заболеваний, СПИДа, наркомании, алкоголизма и пр.), сокращение рождаемости и средней ожидаемой  продолжительности жизни населения. По индексу развития человеческого капитала наша страна на сегодняшний день уступает не только развитым, но и развивающимся странам. В настоящее время в России лишь малая часть населения соответствует критериям нормального состояния здоровья, сформулированным ВОЗ.

Состояние здоровья населения России является национальной проблемой, требующей незамедлительного принятия мер, направленных на исправления сложившейся ситуации. Для разработки программ, направленных на улучшение здоровья россиян, необходимо проведение ряда научных исследований и всесторонний статистический анализ, позволяющий выявить причины заболеваний, их последствия и, в соответствии с этим, методы их лечения.

Здоровья страны напрямую влияет на экономику страны. Ухудшение здоровья означает снижение трудоспособности, что негативно влияет на производительность. Это в свою очередь затрудняет подьем экономики и, следовательно, мешает как росту благосостояния, так и в целом не позволяет нации развиваться.

Многие заболевания носят прогрессирующий характер, и при отсутствии лечения приводят к инвалидности. Одним из таких видов заболевания является ревматоидный артрит. Распространенность заболевания весьма велика и именно поэтому исследования в этой области носят актуальный  характер и важны не только для нашей страны, но и в целом для всего мира.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное соединительно-тканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Встречается во всех климатогеографических зонах. Заболеваемость РА составляет 1-2% у женщин и встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин; это различие меньше выражено в детском и пожилом возрасте. Может начинаться в любом возрасте, пик заболеваемости у женщин-35-55 лет, у мужчин 40-60 лет.

Этиология

По современным представлениям, поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при РА является следствием развивающихся иммунопатологических нарушений (аутоагрессии). Об аутоиммунной природе РА свидетельствует ряд признаков: выявление ревматоидного фактора (РФ), различных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани лимфоцитов, сходство очаговых патогистологических изменений с проявлениями иммунного воспаления, невозможность обнаружения инфекционного агента, безрезультатность противоинфекционной терапии и эффективность иммуномодулирующих средств. К настоящему времени не получено убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, однако этот вопрос продолжает дискутироваться. В последнее время обращается внимание на роль вирусной инфекции и особенно на вирус Эпштейна — Барр, локализующийся в В-лимфоцитах и обладающий способностью нарушать синтез иммуноглобулинов.

Отмечены роль генетических факторов в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания РА у родственников больных и у монозиготных близнецов, а также более частое, чем в популяции, обнаружение у больных РА антигенов гистосовместимости локусов D и DК.

Рис.1

Основой патогенеза РА в настоящее время считается развитие иммунопатологических реакций — синдрома иммунокомплексной болезни. Предполагается, что причиной этого является нарушение регуляции иммунного ответа, наступающее вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицит_системы Т-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами_антител, в частности, IgG. В резулътате этого при повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки сустава возникает местная иммунная реакция с образованием агрегированных (измененных) IgG, обладающих аутореактивностью,  способностью вступать в реакцию по типу  антиген — антитело.

Воспринимая измененный IgG, как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к Fc’- фрагменту Ig антитела — ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgМ. При взаимодействии РФ и Ig образуются иммунные комплексы, что в свою очередь вызывает ряд цепных реакций — активацию системы свертывания, выделение из лимфоцитов лимфокинов, активацию компонентов комплимента, обладающих способностью вызывать хемотаксис (приток в полость сустава нейтрофилов) и повреждение клеток. Фагоцитоз ИК нейтрофилами и их разрушение способствуют высвобождению ряда противовоспалительных веществ — медиаторов воспаления: протеолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что и ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.

\

Рис.2 Деформация суставов кисти по типу «шея лебедя» ,«плавник моржа»

Клиническая картина

Патологический процесс при РА преимущественно развивается в суставах и околосуставных тканях. Воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов приобретает хронический характер и сопровождается разрушением хряща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза.

Наиболее типично постепенное медленное развитие болезни (так называемый классический вариант течения). Как бы исподволь появляются боли, ощущение скованности и припухлость суставов. Сначала поражается относительно небольшое число суставов. Боли в суставах умеренные,возникают лишь при движениях. Характерно ощущение скованности в суставах, более выраженное по утрам.Отмечаются припухлость пораженных суставов, болезненность их при пальпации, гиперемия кожи над ними, цвет которой, как правило, не изменен. Уже с самого начала болезни характерна симметричность артрита. Примерно у 10% больных РА начинается и длительно протекает в виде моно- или олигоартритапреимущественно крупных суставов.

У небольшой части больных Р. а. может начинаться остро. Высокая «беспричинная» лихорадка с ознобами— первый и наиболее выраженный симптом этого варианта болезни. Клиническую картину определяюттакже симптомы интоксикации и такие системные проявления, как серозит, кардит, увеличениелимфатических узлов, печени, селезенки, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Признаки артрита вначалемогут отсутствовать (имеются только полиартралгии) или бывают умеренно выражены. Лишь спустянесколько недель или даже месяцев стойкий суставной синдром становится очевидным. В дальнейшем,особенно под влиянием лечения, может наблюдаться трансформация в классический вариант течения Р. а.,но нередко сохраняется тенденция к агрессивному течению с сохранением в период обострения лихорадки.

К редким вариантам начала Р. а. относится рецидивирующий артрит. Отмечается острое или подостроеразвитие артрита одного или нескольких суставов, бесследно проходящих через небольшой промежутоквремени без лечения. Повторяющиеся «атаки» артрита могут в течение ряда лет предшествовать развитиютипичного стойкого полиартрита, характерного для Р. а. Крайне редко Р. а. может начинаться с появленияревматоидных узелков, расположенных подкожно или во внутренних органах (например, в легких), — такназываемый ревматоидный нодулез. Поражение суставов при этом развивается позже.

Можно заметить некоторую сглаженность суставных контуров. Поскольку в ранней стадии процесса припухлость суставов возникает вследствие увеличения количества синовиальной жидкости, назначение в этих случаях антивоспалительных препаратов, как правило, приводит к быстрому снижению активности артрита.

Значительное накопление экссудата в полости сустава вызывает натяжение суставных тканей и ограничение функции. В результате развития экссудативных изменений в суставах кистей рук и воспаления околосуставных тканей пальцы приобретают сосискообразную форму (рис. 7). Наличие атрофии регионарных мышц пораженного сустава приводит к ложному впечатлению об увеличении сустава.

Для ревматоидного артрита характерно продолжительное повышение температуры тела, особенно по вечерам, до 37,3—37,5 °С. У отдельных больных это может быть единственным симптомом дебюта ревматоидного артрита. Резкое повышение температуры тела обычно наблюдается при генерализованной форме заболевания, сопровождающегося васкулитом. У некоторых больных температура тела может повышаться в различные часы суток.

Повышение местной температуры различной степени всегда выявляется у больных ревматоидным артритом, хотя зачастую при пальпации это трудно определить.

По клиническим наблюдениям доказано, что у большинства больных ревматоидным артритом постоянно несколько повышена местная температура над пораженным суставом, что не всегда определяется путем пальпации. При дополнительном исследовании (тепловидение, гаммасцинтиграфия) фактически у всех больных обнаружено повышение температуры в пределах 0,1—0,2 °С.

Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому основное значение в клинической картине болезни приобретает артрит суставов конечностей. Провоцирующими факторами могут быть инфекция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. Обычно через 1—2 недели после этого появляются первые признаки артрита. Отмечается также связь между возникновением болезни и метеорологическими факторами (частое развитие заболевания весной и осенью), а также с периодами физиологической аллергизации организма (периоды полового созревания, послеродовой и климактерический). Продромальные явления могут появиться за несколько недель или месяцев до развития болезни. Наиболее ранним и важным из них является чувство утренней скован-ности во всем теле, особенно в суставах конечностей (чаще кистей). Это ощущение быстро исчезает после активных движений. Происхождение этого синдрома связывают с нарушением нормального ритма выработки надпочечниками эндогенного гидрокортизона. Пик максимальной выработки этого гормона у больных РА смещается с 7-8 ч утра на более поздний период суток.


Появление озноба в вечерние часы больные относительно часто отмечают уже в ранней стадии заболевания. В первое время они стараются надевать более теплую одежду, а при прогрессировании болезни появляется познабливание. Выраженные воспалительные изменения в суставах, генерализация процесса нередко сопровождаются ознобом, который у большинства больных появляется в 18—20 ч; после него наблюдаются повышение температуры тела и значительная потливость. Сильный озноб и лихорадка характерны для так называемой септической формы ревматоидного артрита. После озноба наступает резко выраженная общая слабость.

Болезненность — один из важных объективных симптомов, определяемый путем пальпации. Для ревматоидного артрита характерна диффузная болезненность. Боли четко определяются непосредственно над суставной щелью по краям суставной капсулы, а также в области периартикулярных тканей, сухожилий и связок. С целью выявления болезненности следует пальпировать все суставы, в том числе позвоночника. Выявление у больного моноартритом болезненности в области крестцово-подвздошных суставов свидетельствует о болезни Бехтерева.

Сильные боли могут отмечаться при боковом сжатии кистей, стоп, при надавливании в области мыщелков коленных суставов, головки плечевой кости и др.

Ограничение движения. Нарушение функции суставов при ревматоидном артрите часто отмечается уже в ранней стадии. Оно зависит от уровня активности процесса. При купировании активности артрита функция суставов может восстановиться. В более поздней стадии заболевания возникает необратимая функциональная недостаточность суставов в результате развития контрактур, костных анкилозов.

Рис.3

Суставные поражения. Для ревматоидного артрита характерно симметричное поражение проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов. Независимо от количества воспаленных суставов утреннюю скованность больные отмечают во всех суставах кистей. Припухлость в области мелких суставов может быть результатом суставных и внесуставных (тендо-синовиты) поражений. Наличие экссудата обусловливает симметричное увеличение сустава. Палец принимает веретенообразную форму. Кожа натянута, иногда розовая или багровая. При уменьшении припухлости кожа над пораженным суставом становится бледной и шероховатой. 

Рис. 4

Суставы кисти поражаются в первую очередь. Характерны припухание, болезненность, а затем деформация и ограничение движений и в пястно-фаланговых, и в проксимальных межфаланговых суставах. Вследствие утолщения последних и интактности дистальных межфаланговых суставов пальцы приобретают веретенообразную форму.. При дальнейшем течении процесса образуются подвывихи и контрактуры суставов пальцев различных типов: наиболее часто происходит “ульнарная девиация” кисти — отклонение пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму «плавника моржа».                                         

Весьма характерна деформация пальцев в виде «шеи лебедя» —сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием ногтевых фаланг. В некоторых случаях развивается деформация в виде «бутоньерки» — значительное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание дистальных межфаланговых суставов. Больной обычно не может сжать кисть в кулак, крепко  удержать предмет, совершать обычный утренний туалет и т. д. Может быть поражен пястно-трапециевидный сустав большого пальца, что может привести к его сгибательной контрактуре .

Лучезапястные суставы поражаются часто. Болезненность и припухлость прежде всего определяются в середине сустава или с латеральной стороны. Помимо распространенной припухлости, наблюдается локализованное выпячивание синовиального сухожильного влагалища или киста синовиальной оболочки запястного сустава. Синовит запястного сустава может приводить к компрессии срединного нерва (синдром запястного канала) с возникновением парестезии и выраженного болевого синдрома, усиливающегося в ночное время. В поздних стадиях возникают Х-образная деформация запястья, ульнарная девиация.

Локтевой сустав. Поражение локтевого сустава при ревматоидном артрите наблюдается реже, чем суставов кистей. Припухлость этой области обнаруживается легко по обе стороны от локтевого отростка. Накопление синовиальной жидкости в большом количестве и развитие бурсита ведут к формированию сгибательной контрактуры локтевого сустава. Ревматоидные узелки чаще всего обнаруживаются в области локтевых суставов.

Плечевой сустав. При ревматоидном артрите этот сустав сравнительно редко вовлекается в процесс. Однако у части больных при артрите плечевого сустава отмечается значительное накопление экссудата в полости сустава, возникновение синовиальных кист. Фиброзные изменения и контрактуры встречаются очень редко, как и деструктивные изменения на рентгенограммах.

Тазобедренный сустав. Ревматоидный коксит наблюдается как при типичном течении болезни с полиартритом, так и при серонегативном олигоартрите. В ранних стадиях отмечается болезненность в области головки бедра, реже в области большого вертела. Развиваются атрофии бедренных и ягодичных мышц, ограничение отведения и наружной ротации бедра. В поздних стадиях регистрируется положительный симптом Томаса, укорочение конечности на стороне поражения. Рентгенологически может отмечаться асептичесский некроз головки бедренной кости, особенно часто при длительной кортикостероидной терапии.

Коленный сустав. Дебют ревматоидного артрита с поражения коленного сустава более характерен для мужчин молодого и среднего возраста; у части больных длительное время может протекать изолированно. 6 ранней стадии гонит не всегда сопровождается сильными болями при значительной припухлости, которая особенно выражена в области верхнего наружного заворота и боковых частях сустава (рис. 9).

Рис. 5  Ревматоидное поражение коленных суставов. Значительное увеличение содержания синовиальной жидкости в полости

При пальпации подколенной ямки можно выявить синовиальное выпячивание (киста Беккера). В отдельных случаях подколенная киста распространяется на голень.

Коленный сустав наиболее доступен клиническому исследованию. Чаще всего производят пункционную биопсию синовиальной оболочки, забор синовиальной жидкости суставов.

Голеностопный сустав. Этот сустав поражается примерно так же часто, как и коленный, преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста. Поражение голеностопного сустава редко бывает изолированным. Часто уже в ранних стадиях заболевания оно сопровождается воспалением периартикулярных тканей, пяточных сухожилий. Экссудативные изменения в голеностопном суставе нередко воспринимаются как отечность, особенно у женщин с нарушением кровообращения нижних конечностей.

Крестцово-подвздошные суставы. Сакроилеит различной выраженности может иметь место при любой форме хронического артрита. При ревматоидной болезни он чаще наблюдается при тяжелых генерализованных формах с поражением тазобедренных суставов, может быть односторонним и двусторонним. Анкилоз наступает лишь в единичных случаях.

Поражение позвоночника. Ревматоидный процесс в позвоночнике имеет относительно доброкачественное течение, не вызывая анкилоза. Чаще поражаются суставы шейного отдела позвоночника, что приводит к медленному развитию дегенеративных изменений, смещению позвонков, подвывихам (особенно атланта). Это опасно нарушением вертебрального кровообращения и развитием признаков компрессии спинного мозга. Такие осложнения редки, хотя рентгенологически признаки поражения позвоночника выявляются у 15 % больных. Изменения в суставах грудного и поясничного отделов позвоночника обычно происходят в поздней стадии заболевания. Возможны компрессионные переломы тел позвонков, чаще возникающие на фоне длительной глюкокортикоидной терапии.

Поражение грудиноключичных суставов при ревматоидном артрите наблюдается редко, хотя у некоторых больных небольшая припухлость и пальпаторно определяемая болезненность могут сохраниться продолжительное время. Воспаление челюстных суставов наблюдается редко, сопровождается мучительными болями, затрудняющими жевание.

Внесуставные поражения. Клиницистам известно, как часто артрологические больные жалуются на боли в костях. При ревматизме чаще всего отмечают боли в трубчатых костях конечностей, при болезни Бехтерева — в плоских костях. При ревматоидном артрите боли не имеют определенной локализации, хотя до начала заболевания или же в дебюте больные могут чувствовать боли в области голеней, но чаще вблизи пораженных суставов. Оссалгии нередко служат сигналом обострения заболевания.

Снижение концентрации эстрогенных и андрогенных гормонов, приводящее к замедлению образования, резорбции, деминерализации кости, обнаруживается уже на ранней стадии ревматоидного артрита. Оно трактуется как следствие воспалительного процесса.

При пальпации выявляется болезненность прежде всего в дистальных отделах костей соответственно пораженным суставам. У части больных при пальпации в дистальных отделах болезненность отмечается не только на стороне поражения сустава конечности, но и с противоположной стороны. При постукивании болезненность можно отметить в области голеней, подвздошных костей, грудины и т. д.

Поражение мышц. Атрофия регионарных мышц обнаруживается уже в ранних стадиях ревматоидного артрита. Механизм столь быстрого развития амиотрофии остается неясным, хотя многие ревматологи предполагают нервно-трофическое происхождение поражения мышц.

Биохимически в мышечных биоптатах обнаруживают уменьшение содержания гликогена и активности гликолитических ферментов. Морфологически выявляют воспалительные очаги в соединительной ткани, эндомизии и перемизии, клеточные инфильтраты около кровеносных сосудов, иногда с их облитерацией. Описаны гиперплазия ядер, гомогенизация и потеря исчерченности, жировое перерождение миофибрилл. При электронной микроскопии обнаруживают складчатость сарколеммы, дезорганизацию миофибрилл.

Поражение периферических сосудов. Сложный механизм развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите прежде всего связан с поражением микроциркуляторного русла. Поражение кровеносных сосудов более крупного калибра наблюдается при остром воспалении и генерализации патологического процесса.

Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз, воспалительный экссудат, мононуклеарные клетки, нередко некроз [Струков А. И., 1962]. В биоптатах мышц предплечья и бедра [Ахназарова В. Д., 1978] наблюдались умеренно выраженные продуктивные васкулиты и периваскулиты.

Снижение кожного кровотока у больных ревматоидным артритом коррелирует с прогрессированием заболевания, развитием органопатологии. Выявление связи между величиной эффективного кровотока и выраженностью депозиции иммунных комплексов в стенке сосудов клинически непораженной кожи или ревматоидном артрите с содержанием компонентов ДНК и уровнем ревматоидного фактора в сыворотке крови дает основание считать, что в развитии микроциркуляторных нарушений определенную роль играют иммунные механизмы [Мач Э. С. и соавт., 1983].

К. Меррман (1973) при ангиографическом исследовании наблюдал смещение сосудов по отношению к мягким тканям, сужение и закупорку сосудов с коллатеральным кровообращением и без него, извилистость сосудов, гиперемию замедленного венозного оттока.

Клинически васкулит проявляется развитием мелких некрозов околоногтевого ложа (дигитальный васкулит); при глубоких нарушениях сосудистой и нервной систем возникают трофические язвы. Широкое применение кортикостероидов при лечении больных ревматоидным артритом также способствует развитию васкулита.

Поражение кожи. Изменения кожных покровов в ранних стадиях ревматоидного артрита обусловлены преимущественно припухлостью воспаленного сустава, стазом кровеносных сосудов, что ведет к изменению цвета кожи вплоть до цианотичного. Позже поражение кожи является результатом васкулита.

Гистологически в биоптатах кожи больных ревматоидным артритом обнаруживают признаки истончения эпидермиса, сглаженность рисунка сосочков, изменение коллагеновых волокон, отложение иммунных комплексов в капиллярах сосочкового слоя дермы [Ахназарова В. Д., 1975; Алиев Т. С. 1978].

При болезни Стилла, преимущественно являющейся вариантом ювенильного ревматоидного артрита, отмечается кожная сыпь (наиболее часто в области разгибательных поверхностей конечностей). У большинства больных сыпь может предшествовать суставному синдрому.

Патология глаз при ревматоидном артрите встречается как в ранней, так и в поздней стадии независимо от тяжести заболевания.

В дебюте болезни нередко выявляется конъюнктивит доброкачественного, рецидивирующего течения, иногда совпадающий с обострениями заболевания. В более поздней стадии развивается эписклерит. При совместном с офтальмологами обследовании 160 больных ревматоидным артритом поражение глаз в виде слабо выраженного конъюнктивита обнаружено у 10,9 %, эписклерита — у 3,6 %

Поражение легких. У больных РА может быть хроническая интерстициальная пневмония с частыми рецидивами в период обострения артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфебрилитетом, небольшим очаговым притуплением перкуторного звука над нижними отделами легких, аускультативно-жестким дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. Реже наблюдается очаговый фиброзный альвеолит со скудными клиническими признаками.

Поражение нервной   системы. Ревматоидная неиропатия — органическое поражение периферических нервов - является одним из тяжелых проявлений ревматоидного процесса. Она может протекать в виде неврита различной тяжести с сенсорными и двигательными нарушениями, тяжелого полиневрита.

В редких случаях поражения нервной системы проявляются в виде церебропатий с сильными головными болями, головокружением, иногда даже протекающими по типу острого нарушения мозгового кровообращения.  В основе этих явлений лежит васкулит сосудов головного мозга.

Поражение печени. Изменения функционального состояния печени наблюдаются у 60—86 % больных..

Клинически у 25 % больных отмечается лишь небольшое увеличение печени, главным образом при тяжелом течении РА, с висцеритами и псевдосептическим синдромом.

Поражение глаз при РА  протекает в виде ирита, иридоциклита, иногда с исходом в катаракту, склерита, эписклерита.

Течение

РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострении и ремиссий. После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная ремиссия с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже годы. Замечено, что ремиссии часто наступают в период беременности или во время заболевания желтухой. Иногда ремиссия наступает спонтанно.

Обострение может наступить после инфекции, переохлаждения, физического или эмоционального перенапряжения, а иногда и без всякой причины. С каждым обострением в патологический процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных увеличиваются пролиферативные изменения, атрофия мышц и деформации суставов, что ведет к нарастающему ограничению движений в суставах и общей подвижности больных кости и т. д.).

При отсутствии прогрессирования РА никакой клинической динамики в течение 2—3 лет не отмечается. При медленном про-грессировании имеет место небольшое увеличение деформации, вовлечение в процесс 2—3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функции. При быстром прогрессирующем течении заметно увеличивается деформация пораженных суставов, вовлекается в процесс более 3 новых суставов, рентгенологическая стадия увеличивается на две ступени, ухудшается функция суставов на 50 %.

После 10 лет болезни 50 % больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50 % больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз, по нашим данным, наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин.

Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилоидоза и сердечно-сосудистых заболеваний. Наши длительные наблюдения за 600 больными РА показывают, что современная этапная терапия с длительным применением хинолиновых препаратов позволяет сохранить трудоспособность у 70 % больных, из них у 30 % -•- болезнь клинически не прогрессирует

Основные диагностические признаки ревматоидного артрита

От начала заболевания до постановки диагноза - ревматоидного артрита - проходит в среднем 9 мес. Причиной подобной задержки - обычно является неспецифичность ранних проявлений ревматоидного артрита. В развернутой стадии болезни поставить диагноз ревматоидного артрита не составляет труда.

В большинстве случаев типичная клиническая картина ревматоидного артрита (симметричный полиартрит с поражением мелких и крупных суставов конечностей и межпозвоночных суставов шейных позвонков в отсутствие поражения других отделов позвоночника) появляется спустя 1 - 2 года после начала заболевания.

В пользу ревматоидного артрита говорят общие симптомы, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания, и утренняя скованность.

К важным диагностическим признакам ревматоидного артрита относятся также:

  •  ревматоидные узелки,
  •  наличие ревматоидного фактора в сыворотке,
  •  антитела к циклическому цитруллинированному пептиду - АЦЦП,
  •  повышенное содержание нейтрофилов и другие воспалительные изменения в синовиальной жидкости,
  •  рентгенологически выявляемые околосуставной остеопороз и костные эрозии

Наличие ревматоидного фактора в сыворотке или повышение СОЭ в отсутствие других симптомов ревматоидного артрита не могут служить основанием для диагноза ревматоидного артрита, особенно у пожилых больных, которые часто жалуются на боли в суставах.

Окончательный диагноз ревматоидного артрита можно поставить только при наличии характерной клинической картины, и после исключения других причин воспаления.

В 1987 г. Американская коллегия ревматологов разработала диагностические критерии ревматоидного артрита. Их чувствительность составляет 91 - 94%, а специфичность - 89%. Однако отсутствие клинической картины, полностью удовлетворяющей этим критериям, особенно на ранних стадиях заболевания, не исключает диагноза ревматоидного артрита.

. Рис.6  Ревматоидные узелки 

Лабораторные данные

Лабораторные данные разделяются на две категории:

К первой категорииотносятся лабораторные анализы, указывающие на общие признаки, характерные для воспалительного процесса, к ним относят:

Общий анализ крови (ОАК)

  1.  Снижение уровня гемоглобина (Hb норма 120-140г/л). Характерно для длительного, тяжёлого течения болезни.
  2.  Умеренный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов норма 4000-9000/мл)
  3.  Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ норма 2-15мм/час). Чем выше уровень СОЕ, тем активнее протекает воспалительный процесс.

Биохимический анализ крови

Характерно увеличение синтеза белков, специфичных для активной фазы воспаления.

  1.  Повышение уровня фибриногена (норма 2-4г/л)
  2.  Повышение сиаловых кислот (норма 2-2,36 ммоль/л по нейраминовой кислоте, или 620-730мг/л)
  3.  Повышение уровня гаптоглобина (норма 0,44-3,03г/л)
  4.  Повышение C-реактивного белка (норма менее 5мг/л)

Ко второй категорииотносят лабораторные исследования, прямо указывающие на наличие специфических маркеров ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор (РФ)

Ревматоидный фактор, определяемый при ревматоидном артрите, представляет собой антитела к Fc-фрагменту IgG. С помощью существующих методов определяют в основном ревматоидный фактор класса IgM.

Ревматоидный фактор появляется и при других заболеваниях и даже присутствует в сыворотке у 5% здоровых людей. С возрастом частота выявления ревматоидного фактора у здоровых повышается, после 65 лет его выявляют у 10—20% людей.

Титр ревматоидного фактора повышается также при таких заболеваниях, как Системная красная волчанка, синдром Шегрена, хронические гепатиты и цирроз печени, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, проказа, сифилис, инфекционный эндокардит, висцеральный лейшманиоз, шистосомоз, малярия.

Выявление ревматоидного фактора не является основанием для диагноза ревматоидного артрита и не может использоваться как отборочный метод: лишь треть лиц, у которых обнаруживается ревматоидный фактор, действительно страдают ревматоидным артритом. В то же время это исследование можно использовать для подтверждения диагноза, поставленного на основании клинической картины. Кроме того, определение титра ревматоидного фактора имеет прогностическое значение, поскольку при высоком титре ревматоидного фактора ревматоидный артрит часто протекает тяжелее, быстрее прогрессирует и чаще сопровождается внесуставными проявлениями. Например, ревматоидный фактор обнаруживают у всех больных с ревматоидными узелками или васкулитом.

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду - АЦЦП

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) в последние годы считаются наиболее диагностически эффективным маркером ревматоидного артрита.

Совершенствование лабораторной диагностики с использованием синтетического цитруллинированного пептида позволило довести чувствительность метода до 70 - 80%, а специфичность до 98%.

Диагностический потенциал антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) подтверждается их выявлением почти у 70% серонегативных по ревматоидному фактору (РФ) пациентов с ревматоидным артритом.

В последние годы все большее распространение получает определение антител к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ, или Anti-MCV). Литературные источники указывают на достаточно высокую чувствительность, специфичность и диагностическую эффективность определения антител к модифицированному цитруллинированному виментину для диагностики ревматоидного артрита.

Как показали проведенные исследования средние сывороточные уровни антител к модифицированному цитруллинированному виментину (anti-MCV) высоко коррелировали с таким общепризнанным показателем активности ревматоидного артрита, как - DAS28, числом отечных суставов и числом болезненных суставов.

Антинуклеарные антитела (ANA)

Выявляются очень редко, примерно в 10% случаев заболевания. Эти антитела образуются против ядер клеток и зачастую вводят в заблуждение при постановке правильного диагноза, так как являются маркерами заболевания, известного под названием Lupus eritematos sistemic (системной красной волчанки).

Изменения синовиальной жидкости

Изменения, выявляемые при исследовании синовиальной жидкости, при ревматоидном артрите - также свидетельствуют о воспалении, хотя они и неспецифичны. Синовиальная жидкость при ревматоидном артрите обычно мутная, вязкость ее снижена, уровень белка повышен, уровень глюкозы нормальный или немного снижен. Число лейкоцитов, среди которых преобладают нейтрофилы, — от 5 мкл-1 до 50 000 мкл-1. Повышение числа лейкоцитов в синовиальной жидкости более чем до 2000 мкл-1 и преобладание среди них нейтрофилов (более 75%) характерны для разных форм артрита и поэтому не имеют диагностического значения.

Гемолитическая активность комплемента и уровень компонентов СЗ и С4 в синовиальной жидкости при ревматоидном артрите резко снижены. Это говорит об активации комплемента по классическому пути под действием иммунных комплексов, образующихся в синовиальной жидкости.

Рис. 7

Инструментальные методы исследования

Артроскопия

Это визуализация полости сустава при помощи специального оптического прибора.

  •  Позволяет оценить распространённость повреждений
  •  Определяет объем хирургического вмешательства
  •  В случае необходимости берёт материал на биопсию
  •  Для дифференциальной диагностики (туберкулёза, саркоидоза) 

Рентгенография суставов

Общеизвестно, что ранним рентгенологическим признаком РА является эпифизарный (или околосуставной) остеопороз, который появляется уже в первые недели болезни. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, с четко определенной структурой кости в них. Остеопороз может быть пятнистым или диффузным, но всегда захватывает только эпифизы кости. Природа остеопороза при РА неясна. Предполагают, что он развиваетсяв результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы. 

При наличии выпота в суставную полость контуры и структура этого сустава становятся нечеткими, завуалированными. При более длительном течении вследствие разрушения суставного хряща постепенно суживается суставная щель, которая затем исчезает.. Наиболее характерным является образование эрозии или узур на суставных поверхностях. Эрозирование суставных поверхностей — результат их дегенерации после разрушения суставного хряща грануляционной соединительной тканью (паннусом).

На ранних стадиях ревматоидного артрита - рентгенография суставов обычно неинформативна и выявляет лишь отек мягких тканей и выпот в полость сустава, которые видны и при физикальном исследовании.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита рентгенологические изменения становятся более выраженными, хотя все они неспецифичны. В пользу ревматоидного артрита может говорить только характерная локализация и симметричность изменений.

Главная цель рентгенологического исследования — определить выраженность разрушения хряща и наличие костных эрозий, что играет особо важную роль при оценке эффективности медикаментозного и хирургического лечения ревматоидного артрита.

Рис. 8

Для выявления ранних признаков поражения суставов и костей при ревматоидном артрите изредка используют МРТ и сцинтиграфию костей с 99mТс-дифосфонатом.

Сцинтиграфия суставов

Технеций - радиоактивное вещество, накапливается в воспалённых суставах. Чем активнее патологический процесс, тем больше содержание технеция в суставе. Метод очень чувствительный и позволяет ставить диагноз на ранних стадиях болезни.

             Рис. 9

Биопсия синовиальной оболочки сустава

Биопсия –это микроскопическое исследование кусочка ткани из патологического очага.  Проводится в редких случаях с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (опухоли, туберкулёз). При биопсии синовиальной оболочки выявляют изменения, характерные для воспалительного процесса:

  1.  Гипертрофия (увеличение) ворсинок, продуцирующих синовиальную жидкость
  2.  Пролиферация (разрастание) синовиальной ткани
  3.  Отложение воспалительного белка – фибрина, на стенках синовиальной оболочки

Магнитно резонансная томография

Также позволяет определить степень деформации суставов, но с учетом высокой стоимости не получила широкого распространения.

Ультрасонографическое исследование (УЗИ) суставов и внутренних органов

 Используется при тяжелом прогрессивном течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. На УЗИ можно увидеть патологические изменения в таких органах как: сердце, печень, поджелудочная железа, селезенка и другие органы.

.

Лечение

Главными принципами лечения больных РА являются: 

  1.  применение комплекса лечебных средств, воздействующих на разные стороны сложного патогенеза заболевания,
  2.  длительность и этапность лечения (в стационаре, поликлинике и на курорте
  3.  дифференцированная терапия в зависимости от формы, течения и активности болезни.

Лечение больных должно быть направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление функции суставов и профилактику обострения.

I.Первая и главная задача — подавление активности болезни — достигается путем применения прежде всего средств, способных длительно воздействовать на патологические аутоиммунные реакции и приостановить прогрессирование болезни («базисная терапия»).

 К этим средствам относятся:

  •  соли золота,
  •  препараты хинолинового ряда,
  •  иммунодепрессивные средства,
  •  Д-пеницилламин,
  •  левамизол.

Общим свойством средств длительной базисной терапии является их способность оказывать антипролиферативное действие (уменьшать развитие грануляционной ткани, разрушающей хрящ и кость) и тормозить развитие аутоиммунных реакций. Средства «базисной терапии», выбор которых зависит от характера и активности болезни, следует непременно назначать каждому больному РА.

В ранней фазе болезни при преимущественно суставной форме с минимальной и средней активностью процесса и особенно в амбулаторной практике обычно начинают с применения препаратов хинолинового ряда (резохин, делагил или плаквенил по 0,2—0,25 г после ужина) в течение года.. Если заболевание после года лечения хинолиновыми препаратами продолжает погрессировать или оно с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показано применение хризотерапии (лечение солями золота). Ингибируя избыточную продуцию иммуноглобулинов, активность ферментов и окислительно-восстановительные процессы в клетках, соли золота тем самым подавляют иммунопатологические реакции, а, следовательно, прогрессирование процесса. Золото, накапливаясь в организме особенно в почках и органах ретикулоэндотелиальной системы обладает длительным действием, поэтому лечение этими препаратами может вызвать ремиссию процесса (иногда в течение 4—5 лет) и по праву считается одним из лучших методов лечения РА. Применяют препараты золота: санакризин, миокризин сальганал-В (ауротиоглюказа), отечественный препарат кризанол (масляная взвесь кальциевой соли золота).

Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении ревматоидного артрита — с истощением, висцеропатиями, васкулитами, особенно при псевдосептическом синдроме, а также при наличии у больного других заболеваний (почек, печени, кожи, кишечника, болезней крови, анемии, лейкопении, аллергии). Соли золота не следует применять при беременности, кормлении, а также одновременно с Д-пеницилламином и цитостатиками. При возникновении токсических осложнений необходимо применить кортикостероидную терапию в дозе 50—60 мг преднизолона в день.

При тяжелом торпидном течении РА — генерализованных суставно-висцеральных формах, псевдосептическом синдроме, при варианте, пограничном с_СКВ, и быстром прогрессирующем течении лучшим методом "«базисной» терапии является применение иммунодепрессивных средств, способных подавлять образование, развитие и функцию иммунокомпетентных клеток и оказывать выраженное антипролиферативное действие. Применяются либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (например, метотрексат, азатиоприн), либо алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие способностью денатурировать нуклеопротеины.

К средствам базисной терапии РА относят также Д-пеницилламин (купренил). Механизм действия этого препарата заключается в деполимеризации (разрушении) ИК путем разрыв дисульфидных связей между глобулиновыми цепями, а также в относительном увеличении растворимой фракции коллагена.Показаниями к назначению 0-пеницилламина являются активные формы РА, резистентные к действию антивоспалительных медикаментозных средств и ГКС, а также непереносимость больными препаратов золота.

Противопоказания — наличие протеинурии, гематурии, тромбоцитопении, лейкопении, беременности, непереносимости препарата.

Существует мнение, что средства длительной базисной терапии необходимо сочетать с противовоспалительными средствами. Среди средств быстрого антивоспалительного действия на первом месте по эффективности стоят ГКС. Механизм действия этих препаратов сложен. Исследования показали, что кортикостероиды обладают свойством уменьшать проницаемость биологических мембран, в том числе и лизосомальных, что препятствует выходу из клеток протеолитических ферментов, на чем и основывается их противовоспалительное действие.

При РА ГКС обладают быстрым и выраженным десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, которое иногда проявляется на следующий день от начала лечения, а при парентеральном введении даже через несколько часов.

Однако при снижении дозы, особенно после отмены препарата, болезненность в суставах возобновляется, иногда даже становится более выраженной, появляются лихорадка, ощущение скованности, т. е. развивается «синдром отмены гормонов». Во избежание этого снижают дозу ГКС очень медленно ('/4 таблетки в неделю).

Наиболее широко применяемые в настоящее время препараты: преднизолон, преднизон, триамциналон, дексаметазон. Средние терапевтические дозы для больных РА преднизона и преднизолона в таблетках 10—20 мг/сут, триамциналона 12—16 мг/сут, дексаметазона 2—3 мг/сут.

При формах с умеренной активностью и без висцеритов терапия ГКС обычно продолжается 1'/2—2 мес с очень медленным снижением дозы на фоне применения нестероидных антивоспалительных средств (бруфена, вольтарена и т. д.) с последующей полной отменой гормонов и переходом на применение только этих препаратов.

При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, особенно в начале болезни, средства базисной терапии (чаще всего аминохинолиновые препараты) сочетаются с несте-роидными антивоспалительными быстродействующими средствами—ацетилсалициловой кислотой (по 1 г 2—4 раза в день), амидопирином (0,5 г 2—4 раза в день), анальгином (по 0,5 г

2—4 раза в день), бутадионом (по 0,15 г 2—4 раза в день), индоцидом (по 25—50 мг 2—4 раза в день), реопирином в виде внутримышечных инъекций по 2—3 мл в день, бруфеном (400 мг 3—4 раза в день), вольтареном, ортофеном (по 25—50 мг 3—4 раза в день) и др.

Клинический эффект после применения НПВП наступает быстро, обычно уже на 2—3-й день лечения, но продолжается только в период их применения, после прекращения лечения боли и экссудативные явления в суставах вновь усиливаются. Кроме того, НПВП достаточно эффективны лишь при минимальной или умеренной степени активности болезни. Для подавления активности местного воспалительного процесса (ревматоидный синовит) используется внутрисуставное введение различных лекарственных веществ. При стойком активном РА отдельных суставов чаще всего внутрисуставно вводят гидрокортизон (по 50—125 мг в крупные суставы, 25—50 мг в средние и 5—10 мг в мелкие). Через несколько часов наступает уменьшение болей и припухлости суставов, но через 5—7 дней суставные явления могут вновь несколько увеличиться. Для значительного подавления активности артрита в данном суставе обычно достаточно 4—5 инъекций с интервалами в 5—7 дней.

При упорном хроническом артрите коленных суставов с наличием прогрессирующей костно-хрящевой деструкции показано внутрисуставное введение радиоактивных препаратов — золота или иттрия У). Эти препараты, фиксируясь в патологически измененной синовиальной оболочке сустава, обусловливают ее некроз и почти полное разрушение (физическая синовэктомия).

В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО). Проникая через неповрежденную кожу, этот препарат способен оказывать противовоспалительное, спазмолитическое и аналгезирующее действие. Кроме того, ДМСО обладает способностью транспортировать через кожу лекарственные вещества. Он может применяться с другими обезболивающими и антивоспалительными препаратами (анальгин, гепарин и др.), что усиливает его лечебный эффект. Активность ревматоидного процесса может быть снижена и путем общего и местного применения физических факторов, обладающих десенсибилизирующим (ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, общие сероводородные и радоновые ванны), а также рассасывающим и болеутолящим действием (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусоидальные токи, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации и т. д.). Использование физических факторов следует начинать после наступления улучшения от лекарственной терапии (уменьшение явлений РА, снижение температуры и цифр СОЭ). Включение в терапию физических факторов позволяет добиться более выраженного и стойкого уменьшения экссудативных явлений, улучшения подвижности суставов.

Вторая основная задача лечения

II. Вторая основная задача лечения — восстановление функции пораженных суставов - достигается путем применения вышеуказанных физических факторов, лечебной гимнастики, массажа, а также хирургическо-ортопедического лечения. Лечебная гимнастика — важнейший компонент комплексного лечения ревматоидного артрита, препятствующего образованию фиброзных спаек и анкилозов, — должна применяться повседневно, начиная с самой ранней фазы болезни, после стихания выраженных экссудативных.

Третья важнейшая задача лечения

III. Третья важнейшая задача — профилактика обострения — осуществляется в процессе длительного систематического наблюдения за больными при диспансеризации их в ревматологических кабинетах поликлиник. В этот период должны контролироваться реакции больного на продолжающееся применение средств базисной терапии, а также ГКС, осуществляется своевременная их отмена или снижение дозировки, применяются профилактические курсы лекарственной и физической терапии (местная и общая), ЛФК, производится санация очагов хронической инфекции, определяются показания к курортному лечению и решается вопрос о необходимости стационарного лечения.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обследоваться ревматологом поликлиники. Периодичность обследования и методы лечения определяются характером и тяжестью течения процесса. При наличии висцеритов больные осматриваются ревматологом 1 раз в 2—4 нед. Больные с легким течением, без заметного прогрессирования в период обострении обычно получают хинолиновые препараты в сочетании с НПВП. Дважды в год больные проходят курс профилактического лечения (физиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж). Один из этих курсов желательно проводить на курорте. Эффективность длительной диспансеризации заключается в уменьшении числа продолжительности обострении, а также в снижении первичной инвалидизации больных, особенно при взятии их на диспансеризацию в первый год болезни.

Курортное лечение больных РА

Курортное лечение больных РА должно осуществляться ежегодно вне фазы обострения. При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показано применение радиоактивных ванн в Цхалтубо, при типичном прогрессирующем течении, с затухающими экссудативными явлениями в суставах — лечение сероводородными ваннами в Сочи, Серноводске, Пятигорске, Кемери, при преобладании пролиферативных явлений, выраженных деформаций и контрактур — лечение грязевыми аппликациями в Евпатории, Саках, Пятигорске, Одессе. В течение пребывания на курорте больной должен продолжать применение средств длительного действия (резохин, препараты золота и др.). При наличии обострения или выраженной бальнеологической реакции должен быть сделан перерыв в применении курортных факторов и назначена антивоспалительная терапия (ортофен, индометацин, бутадион и др.). Курортное лечение противопоказано при наличии обострения у больных с преимущественно суставной формой РА, при обнаружении ревматоидных висцеропатий

Таким образом, описанная комплексная этапная терапия больных РА осуществляется на этапах стационар — поликлиника — курорт. При условии ее длительного применения сохраняется трудоспособность у 70 % больных, значительно уменьшается число обострении и прогрессирование ревматоидного процесса.

Весьма важным аспектом лечения РА является психотерапия — воздействие на измененное нейропсихическое состояние этих больных, которым свойственны выраженные явления эмоциональной неустойчивости: подавленность, иногда, наоборот, эйфория, беспричинная обидчивость, потеря веры в себя и в свое будущее. В этих условиях установление тесного взаимопонимания между врачом и больным, вселение в больного уверенности в улучшении его состояния, в возможности найти свое место в жизни являются важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Рис. 10

Использованная литература

Насонова В.А. и Сигидин Я.Л. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний, М., 1985.

Ревматоидный артрит, под ред. В.А. Насоновой и В. Лайне, М., 1983. 

Руководство по детской артрологии,под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, Л., 1987. ., Астапенко М. Г.    

http://www.tiensmed.ru/news/revmatoidni-artrit.html

http://www.polismed.com/articles-revmatoidnyjj-artrit-prichiny-simptomy-sovremennaja-diagnostika-i-ehffektivnoe-lechenie.htmlhttp://www.polismed.com/articles-revmatoidnyjj-artrit-prichiny-simptomy-sovremennaja-diagnostika-i-ehffektivnoe-lechenie.html



 

Источник: http://refleader.ru/jgepolotrpolotr.html
Смотрите также: