Категории

Причины развития диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб. Владимир Мишагин. Клиника АГАДА Пятигорск.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — угрожающее жизни заболевание щитовидной железы. При обнаружении этого серьезного заболевания рекомендуется немедленное начало лечения.

Здравствуйте, постоянный читатель или просто случайный прохожий! Для тех, кто здесь впервые представлюсь: я практикующий эндокринолог Диляра Лебедева.

Из этой статьи вы узнаете:

  • Чем отличается тиреотоксикоз от диффузного токсического зоба
  • ДТЗ, болезнь Грейвса или болезнь Базедова — как правильно называть?
  • Почему развивается болезнь и как ее предупредить?
  • Признаки диффузного токсического зоба
  • Чем опасен диффузный токсический зоб — осложнения
  • Какие анализы нужно сдать?
  • Какое обследование придется пройти (УЗИ, сцинтиграфия, МРТ)?

Диффузный токсический зоб относят к жизнеугрожающим заболеваниям, поскольку это заболевание оказывает необратимые изменения на все органы и ткани человеческого организма, особенно это касается сердца, сосудов, нервной системы и скелета человека.

Чаще всего диффузным токсическим зобом заболевают в молодом возрасте, преимущественно женщины и преимущественно жительницы крупных городов. С чем это связано, я еще буду говорить чуть позже. А пока…

Тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб

Для начала хочу определиться с понятиями «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб», поскольку для многих обывателей эти два понятия означают одно и тоже. Но это далеко не так. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям. Одним из таких заболеваний и является диффузный токсический зоб. Также тиреотоксикоз как синдром сопутствует таким заболеваниям, как:

  • Токсическая аденома (о ней я уже писала в статье «Функциональные автономии»)
  • Йод-индуцированный тиреотоксикоз
  • Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита или так называемый хашитоксикоз
  • ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
  • Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
  • Трофобластный тиреотоксикоз (при повышении хорионического гормона)
  • Фолликулярная аденокарцинома (высокодифференцированный рак щитовидной железы)
  • Начальная стадия подострого тиреоидита

Тиреотоксикоз может быть вызван при передозировкой L-тироксина и приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон. Также тиреотоксикоз может возникать как синдром заболеваний других органов. Например, при опухолях яичников, метастазах рака.

Вы, возможно, можете встретить еще одно понятие на просторах интернета — гипертиреоз. Что это такое? Это не патологическое состояние. Усиленная работа щитовидной железы может быть проявлением физиологических процессов. Например, гипертиреоз может быть при беременности на ранних сроках, при стрессе и т. д.

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса или болезнь Базедова?

В этой статье речь пойдет о заболевании диффузный токсический зоб, симптомы которого  обусловлены тиреотоксикозом.  Впервые это заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. Робертом Грейвсом, в 1840 г. Карлом фон Базедовым. Исторически так сложилось, что в англоязычных странах это заболевание называют «болезнью Грейвса», в немецкоговорящих — «болезнью Базедова», а в России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».

Почему ДТЗ? Потому что равномерно поражается вся железа (диффузный), избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое действие на органы и ткани (токсический), сопровождается увеличением щитовидной железы в объеме (зоб).

Как возникает эта болезнь?

Диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям, предрасположенность к которым передается по наследству. Как я уже говорила раньше, это заболевание чаще встречается у городских жителей в возрасте 20-50 лет, в основном у женщин.

Некоторые не понимают значение слова «аутоиммунный», поэтому я сейчас на пальцах все объясню. Вы знаете, что в нашем организме имеется иммунная система, которая должна защищать нас от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов и пр.).   Так вот, в процессе развития диффузного токсического зоба иммунитет играет ключевую роль. В силу ряда причин иммунная система начинает распознавать собственные клетки организма как чужеродные и вырабатывать к ним антитела, которые должны их уничтожить.

Как я уже сказала, предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется заболевание. Для этого нужны триггеры (провоцирующие факторы).

При любых аутоиммунных заболеваниях, не только щитовидной железы, самым мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в области лор-органов (нос, горло, уши), поскольку эти органы имеют со щитовидной железой общий коллектор лимфатической системы, а это канализация человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты смываются в эту канализацию и проходят через щитовидную железу, тем самым помечая ее как зараженную. А потом клетки иммунной системы стремглав летят в этот участок и разрушают все подряд, не разбирая своих и чужих.

Такой механизм у большинства аутоиммунных заболеваний, а при диффузном токсическом зобе есть особенность. По этой же самой причине антитела вырабатываются не разрушающими ткань, а, наоборот, стимулирующими работу железы, причем стимуляция избыточная и неконтролируемая. Таким образом, развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими провоцирующими факторами могут служить:

  • Стресс (длительные эмоциональные нагрузки или же острая стрессовая ситуация)
  • Очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоидит)
  • Острая вирусная инфекция
  • Симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы)
  • Наличие в семье  родственников с другими аутоимунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis)

Диффузный токсический зоб очень часто протекает параллельно  с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как:

  • ревматоидный артрит (поражение суставов)
  • гломерулонефрит (поражение почек)
  • сахарный диабет 1 типа
  • витилиго
  • пернициозная анемия и пр.

Признаки диффузного токсического зоба

Вся клиническая картина диффузного токсического зоба в основном вызвана избытком тиреоидных гормонов и их влиянием на различные органы. Для удобства множественные симптомы диффузного токсического зоба  разделяют на симптомокомплексы (синдромы):

  • синдром тиреотоксикоза
  • аутоиммунная офтальмопатия
  • претибиальная микседема
  • тиреоидная акропатия

Собственно синдром тиреотоксикоза можно еще подразделить на:

  • Синдром нервно-психических нарушений. Проявляется нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором (дрожанием рук, головы или всего тела)
  • Синдром обменно-энергетических нарушений. Похудание наблюдается при сохраненном или даже повышенном аппетите. Характерная слабость в руках (в плечах) и ногах (в бедрах). Обычно жалуются, что тяжело подниматься по лестнице, приседать на стул, поднимать что-либо выше уровня плеч, т. е. на любые движения где участвуют мышцы бедра и плеча. Постоянное чувство жара и потливость (человеку комфортнее в более прохладном помещении).
  • Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы. Тахикардия (учащенное сердцебиение более — 80 уд/мин), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы).
  • Синдром поражения желудочно-кишечного тракта. Частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз, возможна спленомегалия (увеличение селезенки)
  • Синдром вторичных эндокринных нарушений. Нарушение менструальных функций, остеопороз.
  • Поражение репродуктивной системы. Снижение потенции, гинекомастия у мужчин
  • Воздействие на углеводный обмен. Нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет
  • Надпочечниковая недостаточность. Увеличивается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле — в последней стадии заболевания. Избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.
  • Глазные симптомы тиреотоксикоза: симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда). Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов.

Клинические формы тиреотоксикоза:

  • Субклинический тиреотоксикоз. При этом клиники практически нет. Гормоны свободный Т3 и свободный Т4 в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Чаще встречается при многоузловом зобе и токсической аденоме, реже при диффузном токсическом зобе.
  • Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. есть и клиника и имеются изменения в гормонах.
  • Атипичные формы, т. е. протекающие не в стандартной манере.

Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Легкая степень. Пульс 80-100 в мин.
  • Средняя степень. Пульс 100-120 в мин.
  • Тяжелая степень. Пульс более 120 в мин.

Степень увеличения щитовидной железы (зоба):

  • 0 ст. — зоба нет
  • 1 ст. — зоб прощупывается при осмотре, но не виден глазом
  • 2 ст. — зоб прощупывается и виден при нормальном положении шеи

Аутоиммунная офтальмопатия

Аутоиммунная офтальмопатия — аутоиммунное поражения глаз. На самом деле, это самостоятельное заболевание, но практически всегда встречается при диффузном токсическом зобе (в 95 % случаев). При этом заболевании иммунной системой вырабатываются антитела против клеток жировой ретробульбарной (клетчатки, которая наполняет глазницу вместе с глазом) клетчатки глаза и мышц, которые двигают глазное яблоко.

Аутоиммунная офтальмопатия

Как правило, поражаются оба глаза, но возможно начало с одного с последующим присоединением другого.

Вследствие этого происходит отек этих органов, выпирание глаза наружу (пучеглазие) и нарушение его подвижности. Появляются такие симптомы, как боль и давление в глазах, чувство «песка» в глазах, слезотечение, двоение в глазах.

Если не начать лечение в течение года, то процессы станут необратимыми и возможна потеря зрения, поскольку процесс может распространиться на зрительный нерв.

Я более подробно описала офтальмопатию в отдельной статье «Эндокринная офтальмопатия (поражение глаз)», рекомендую ее прочитать если имеются проблемы с глазами.

Претибиальная микседема

Претибиальная микседема

Претибиальная микседема — поражение кожи и подкожной клетчатки ног. Сопровождает диффузный токсический зоб в 4 % случаев. Проявляется хорошо очерченным уплотнением багрово-синюшного цвета голеней с одной или двух сторон. Процесс также аутоиммунный.

Тиреоидная акропатия

Тиреоидная акропатия проявляется у 7 % больных с дермопатией. Характеризуется отеком мягких тканей в области стоп и кистей, ногти имеют форму часовых стекол, также поражаются кости фаланг пальцев.

 Осложнения диффузного токсического зоба

  • Тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких
  • Токсический гепатоз
  • Остеопороз
  • Сахарный диабет
  • Надпочечниковая недостаточность
  • Миопатия (слабость мышц)
  • Психоз
  • Геморрагический синдром (нарушение свертывания крови)
  • Пернициозная анемия
  • Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз 

Тиреотоксический криз — это наиболее тяжелое и жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба. Он развивается, когда внезапно обостряются все симптомы, чаще это бывает после операции по удалению щитовидной железы спустя несколько часов, это происходит при неполном ее удалении. Также спровоцировать криз может стресс, чрезмерные физические нагрузки, инфекции, различные операции, удаление зуба.

При развитии криза происходит массивный выход огромного количества активных тиреоидных гормонов. Больные становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление. Далее развивается значительное возбуждение, усиливаются все симптомы: тремор , сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором и потерей сознания, развитием комы и смертью.

Определив симптомы диффузного токсического зоба, покажу, как выглядит форма диагноза на примере: Диффузный токсический зоб 2 степени. Тиреотоксикоз легкой степени тяжести , не компенсирован. Осложнения: тиреотоксическая миокардиодистрофия.

Какие анализы нужно сдать при подозрении на диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб обычно не вызывает затруднений при диагностике. Но в каждом случае, как правило есть свои исключения. Для диагностики используют лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторные методы диагностики диффузного токсического зоба

  • Конечно, главным лабораторным тестом является определение тиреоидных гормонов. Преимущество отдают свободным Т3 и Т4  перед их общими показателями. Также определяется ТТГ — гормон гипофиза. Сдаются эти анализы утром натощак вне зависимости цикла у женщин.

При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 повышены. Если это субклинический тиреотоксикоз, то ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 в норме. Я намеренно не привожу примеры нормальных показателей, т. к. разные лаборатории определяют по различным методикам, поэтому результаты могут различаться.

  • Также имеет значение определение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ. Это сравнительно молодой тест, поэтому, возможно, еще не везде применяется. Это антитела, которые конкурируют с ТТГ и связываются с рецепторами на щитовидной железе, оказывая стимулирующее действие. То есть, другими словами, эти антитела заставляют щитовидную железу вырабатывать гормонов больше, чем нужно, я уже говорила об этом ранее.

Их обнаружение  может помочь в диагностике диффузного токсического зоба, хотя они могут присутствовать и при других заболеваниях, которые протекают с клиникой тиреотоксикоза, например, подострый тиреоидит или многоузловой токсический зоб. Кому показан этот анализ и как его сдавать, я описала в статье «АТ к рецепторам ТТГ повышен: что делать?», так что рекомендую сначала прочитать ее.

Этот показатель служит критерием предполагаемой длительности медикаментозного лечения. Их определяют перед началом лечения и перед предполагаемой отменой препарата. Если уровень выше 35 %, то высокая вероятность рецидива заболевания.

Если на фоне лечения сохраняется повышенное содержание, то имеет смысл решать вопрос об оперативном лечении или лечении  J131. Если после операции их титр сохраняется повышенным, то также высока вероятность рецидива из-за неполного удаления ткани щитовидной железы.

При адекватном медикаментозном лечении или лечении радиоактивным йодом титр антител снижается только у 50 % больных, после оперативного лечения — у 83 %.

Определение антител к рецептору ТТГ применяется при беременности для определения риска врожденного гипертиреоза у плода или новорожденного.

Какие еще исследования нужно пройти?

В сложных случаях, когда имеется нечеткая картина заболевания, могут потребоваться дополнительные методы исследования.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы (сцинтиграфия). Что это такое?

Сцинтиграфия — это метод радиоизотопного исследования, при котором имеется возможность изучить функцию щитовидной железы, а также ее структуру: расположение, размеры, наличие узлов. В качестве радиоизотопа используется йод (J 131) или технеций (Tc 99).  В Европе используют J123, т. к. у него меньше период полувыведения (Т1/2 — 6 часов), что снижает дозовую нагрузку на пациента.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Метод основан на способности щитовидной железы лучше других органов поглощать йод (в 100 раз), ведь он нужен ей для синтеза гормонов. При введении изотопов они накапливаются в ткани щитовидной железы. Технеций менее опасен, чем йод, потому что, хотя он и захватывается щитовидной железой, но он не используется в синтезе гормонов, поэтому выводится быстрее.

Как проводится процедура?

Сначала проводится подготовка. Она заключается в отмене всех препаратов и применении йода за 2 недели до процедуры. Кто-то рекомендует делать это раньше.

Внутривенно натощак вводится некоторое количество изотопа, через 30 минут можно уже завтракать. Потом пациент уходит домой и возвращается на следующий день, т. е. через 24 часа, когда будет достигнут пик препарата в железе. Его помещают в специальную гамма-камеру, где считывают импульсы, исходящие от щитовидной железы. Далее на компьютере эти данные преобразуются в картинку, на которой по плотности (темнее и светлее) или по цвету определяется насыщенность препарата в железе. Вот и вся процедура.

Оценка результата В норме максимальный захват препарата через 24 часа составляет 20-40 % от введенной дозы.

При тиреотоксикозе эти цифры завышены в зависимости от степени активности. Также при диффузном токсическом зобе будет видно увеличение размеров железы, препарат будет распределяться равномерно.

УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы в описании особо не нуждается, поскольку этот метод очень распространен и, наверное, нет такого человека, который хотя бы раз в жизни не проходил УЗИ любого органа. Стоит отметить, что УЗИ дает нам информацию только о строении щитовидной железы, но никак об ее функции.

При диффузном токсическом зобе характерно увеличение размеров, снижение эхогенности ткани. Признаки не специфичны для этого заболевания, другими словами, это описание подходит к другим заболеваниям щитовидной железы.

Также исследуется кровоток, при диффузном токсическом зобе он повышен. Отмечается наличие или отсутствие узлов (возможно совместное протекание ДТЗ и узлового зоба).

МРТ (магнитно-резонансная томография)

МРТ (магнитно-резонансная томография) проводится для диагностики офтальмопатии, которая нередко сопровождает диффузный токсический зоб.

При диагностике диффузного токсического зоба исследуются не только указанные выше показатели, но также проводятся и общеклинические анализы. Определение работы печени и почек, уровня лейкоцитов в крови необходим для назначения дальнейшего лечения.

На этом у меня все. Я искренне надеюсь, что вы нашли в этой статье всю информацию, а если у вас возникли вопросы — смело задавайте их в комментариях. Лечение диффузного токсического зоба я разложу по полочкам в своей следующей статье.

И еще, мне хотелось бы узнать, как вы перенесли процедуру сцинтиграфии? Какие неприятные ощущения вызвала у вас процедура? Делитесь информацией в комментариях ниже.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Источник: http://gormonivnorme.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-2.html

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы и лечение, степени ДТЗ

Содержание статьи:

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное поражение ткани щитовидной железы, вызывающее стойкий тиреотоксикоз.

Другие названия заболевания: Базедова болезнь, болезнь Грейвса.

Диффузный токсический зоб является причиной вновь выявленного тиреотоксикоза в 80% случаев. Распространенность заболевания составляет 0,3–1,5% населения. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин.

Причины и механизмы возникновения диффузного токсического зоба

Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).

Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.

Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.

В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.

Факторы риска диффузного токсического зоба:

  • генетическая предрасположенность (носительство HLA–B8, HLA–DR3);
  • диффузный токсический зоб у родственников;
  • наследственная отягощенность по другим аутоиммунным болезням;
  • женский пол;
  • молодой возраст (до 35 лет);
  • проживание в йоддефицитных регионах;
  • перенесенные вирусные заболевания;
  • избыточная инсоляция (курорты, солярий);
  • психические травмы.

Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.

Пациенты предъявляют жалобы на:

  • снижение массы тела;
  • «жар» в теле;
  • учащенное сердцебиение;
  • дрожь в теле;
  • нервозность;
  • деформацию шеи;
  • «ком» в горле и дискомфорт при глотании;
  • пучеглазие;
  • ощущение песка в глазах;
  • отеки голеней.

Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.

Клиническая картина складывается из симптомов:

  • тиреотоксикоза;
  • аутоиммунного поражения щитовидной железы;
  • аутоиммунного поражения других тканей.

Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.

Общая реакция организма на тиреотоксикоз:

  • повышение основного обмена (похудение при хорошем аппетите);
  • повышение температуры тела до субфебрильной;
  • снижение работоспособности.

Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:

  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцательная аритмия;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная недостаточность.

Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:

  • повышенная возбудимость;
  • снижение концентрации внимания;
  • лабильность настроения (эйфория, раздражительность, слезливость);
  • тремор пальцев рук или всего тела;
  • потливость;
  • бессонница.

Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:

  • повышенная моторика;
  • диарея.

Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:

  • снижение мышечной силы в конечностях;
  • уменьшение минеральной плотности костей (до остеопороза).

Реакция половой системы на тиреотоксикоз:

  • снижение либидо;
  • бесплодие;
  • нарушение менструального цикла;
  • самопроизвольное прерывание беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.

Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).

Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.

Проявления эндокринной офтальмопатии:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • диплопия из-за повреждения мышц (двоение в глазах);
  • отек век;
  • отек конъюнктивы;
  • поражение зрительного нерва.

Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.

Диффузный токсический зоб: классификация

В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:

  • 0 степень зоба – объем в норме;
  • 1 степень зоба – утолщение перешейка, объем ткани при ультразвуковой визуализации – до 30 см?;
  • 2 степень зоба – щитовидная железа видна при осмотре (объем более 30 см?).

Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

  • легкая (пульс до 100 ударов в минуту, потеря массы тела – до 10%);
  • средней степени тяжести (пульс до 120 ударов в минуту, потеря массы тела – до 20%);
  • тяжелая (пульс более 120 или потеря массы тела более 20%, мерцательная аритмия, поражение печени, психические расстройства).

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.

При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).

Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)

Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.

Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

На УЗИ щитовидной железы выявляют:

  1. увеличение объема тиреоидной ткани;
  2. неоднородную структуру тиреоидной ткани;
  3. сниженную эхогенность;
  4. фокальные изменения (анэхогенные зоны до 1 см в диаметре);
  5. резкое усиление кровотока.

Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.

Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.

Цитология при диффузном токсическом зобе:

  • двустороннее диффузное поражение;
  • большое количество групп крупных пролиферирующих тиреоцитов разных размеров;
  • крупные «голые» ядра;
  • коллоида почти нет;
  • обилие периферической крови.

Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.

Лечение заболевания

Диффузный токсический зоб поддается успешной консервативной терапии в 30% случаев. Принцип медикаментозного лечения – длительный прием тиреостатиков (1–2 года) под контролем лабораторных показателей. Вначале назначают высокую дозу, затем – постепенно снижают до поддерживающей.

В 70% всех случаев болезни Грейвса требуется радикальное лечение: операция или радиоизотопная методика.

Показания к радикальному лечению токсического зоба:

  • рецидив тиреотоксикоза;
  • объем зоба более 30 см?;
  • узлообразование;
  • неэффективность тиреостатиков;
  • непереносимость тиреостатиков.

Преимуществом радиоизотопного лечения диффузного токсического зоба является отсутствие общей анестезии, хирургической травмы и риска повреждения соседних тканей (сосудов шеи, возвратного нерва, трахеи, пищевода).

Этот метод является предпочтительным у пациентов старше 40 лет.

Источник: http://endokrinka.ru/shhitovidnaya-zheleza/zob/diffuznyj-toksicheskij-zob.html

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Причины и симптомы диффузного токсического зоба у взрослых и детей

Диффузным токсическим зобом называется заболевание щитовидной железы, обусловленное равномерным увеличением органа, избыточной выработкой тиреоидных гормонов. Гиперсекреция тироксина и трийодтиронина называется тиреотоксикозом или гипертиреозом. ДТЗ может сопровождаться образованием узлов.

Этиология

При диффузном токсическом зобе наблюдается развитие аутоиммунных процессов. Иммунная система начинает вырабатывать антитела (ТСИГ) к клеткам щитовидной железы, которые секретируют териоидные гормоны. Патологические иммуноглобулины оказывают стимулирующее действие на железу, заставляя продуцировать большее количество тироксина и трийодтиронина.

При этом функция гипофиза не нарушается, содержание ТТГ остается в пределах нормы. Наблюдается повышенная чувствительность клеток периферических тканей к тиреотропным гормонам. Т-лимфоциты вызывают аутоиммунное воспаление ретробульбарной (офтальмопатия) и клетчатки передней части голени (претибиальная микседема).

Немаловажное значение при зобе имеет наследственный фактор этиологии. Риск возрастает, если близкие родственники по женской линии страдали таким же заболеванием. Наличие генетических факторов выявляется у 30% пациентов. Спровоцировать диффузное увеличение щитовидной железы может стрессовая ситуация, психические расстройства.

Причины развития заболевания

Что такое зоб (струма), почему появляется этот недуг и как его нужно лечить? В англоязычных странах патология носит название – болезнь Грейвса, в честь ученого, который впервые выделил симптомы токсического зоба. В восточной Европе заболевание называется – базедова болезнь, описал ее этиологию и характерные признаки немецкий врач Базедов.

Диффузный токсический зоб поражает преимущественно женщин старше 35 лет, у мужчин патология диагностируется в 10 раз реже. У детей симптомы недуга встречаются в период полового созревания, но такие случаи встречаются достаточно редко.

Основные причины развития диффузного токсического зоба:

  • неблагоприятные условия жизни, плохая экология;
  • аутоиммунная реакция организма;
  • наследственная предрасположенность;
  • психические расстройства;
  • черепно-мозговые травмы;
  • вирусные, инфекционные заболевания.

Провоцирующим фактором может послужить гормональная перестройка в организме женщины во время беременности, менструации, менопаузы, грудного вскармливания, полового созревания. Инфекционная этиология составляет около 20%.

Симптомы токсического зоба

Тиреоидные гормоны влияют на работу многих систем и внутренних органов, поэтому заболевание проявляется множеством нехарактерных признаков. Основные симптомы токсического зоба – это пучеглазие (экзофтальм), увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия.

Запущенная стадия приводит к значительному увеличению и деформации шеи. Может сдавливаться пищевод, больному трудно глотать пищу, разговаривать, голос становится хриплым.

Симптомы зоба щитовидной железы со стороны жизненно важных систем:

  • Сердечно-сосудистая — повышение пулсьсового давления, аритмия, тахикардия, сердечная недостаточность, отечность тела, увеличение размера живота.
  • Нервная — общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, тремор тела и конечностей, мышечная слабость, гиперактивность двигательных рефлексов, бессонница.
  • Пищеварительная — частая диарея, реже наблюдается тошнота, рвота.
  • Эндокринные нарушения — ускоренный обмен веществ, снижение веса при хорошем аппетите, непереносимость жары.
  • Признаки зоба щитовидной железы у женщин проявляются нарушением менструального цикла, дисменореей, аменореей, бесплодием, фиброзно-кистозной мастопатией. Антитела к ТТГ могут передаваться плоду от беременной матери, в результате у новорожденного развивается транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

  • Дерматологические проявления — повышенная потливость, слоение, ломкость ногтей, эритема, пигментация кожи век.
  • У мужчин токсический зоб щитовидной железы приводит к эректильной дисфункции, гинекомастии.
  • Нарушение зрения — неполное смыкание век, выпучивание глаз, повышение внутриглазного давления, пересыхание слизистых оболочек, чувство песка в глазах, частый конъюнктивит, отставание нижнего века от глазного яблока, симптом Грефе (белая полоса над радужной оболочкой), редкое мигание. Осложнением диффузного токсического зоба является повреждение глазного нерва, кератит, слепота.
  • В ротовой полости наблюдается множественный кариес, глоссит, кандидоз, хейлит, пародонтоз.
  • Повышается температура тела.

Запущенная стадия заболевания может привести к развитию тиреотоксического криза. Исходом такого состояния бывает кома, тяжелая инвалидность, летальный исход.

Признаки офтальмопатии при диффузном токсическом зобе

Наиболее характерный признак ДТЗ – экзофтальм. Появление пучеглазия происходит постепенно, иногда поражается только один глаз, чаще всего с правой стороны. У пациента появляется выражение страха, удивления или испуга на лице. При закрытых глазах дрожат веки, при взгляде вверх не сморщивается лоб, глаза сильно блестят. Веки опухают и могут свисать тяжелыми мешками.

Симптомы зоба у женщин и мужчин проявляются выпячиванием глазного яблока. Это происходит из-за отека ретробульбарной ткани, мышечных волокон. Наиболее часто симптом встречается у представителей сильного пола старше 40 лет. Больные отмечают боль, давление в глазах, светобоязнь, слезотечение и двоение изображения, им трудно смотреть в стороны.

Отечность тканей не только выталкивает глазное яблоко, но и сдавливает зрительный нерв, кровеносные сосуды, что может привести к слепоте и тромбозу сетчатки.

Методы классификации токсического зоба

По степени тяжести патологию разделяют:

  • Диффузный токсический зоб 1 степени – это легкая форма, которая проявляется быстрой утомляемостью, раздражительностью, наблюдается тахикардия, незначительное снижение веса.
  • Диффузный токсический зоб 2 степени сопровождается повышенной раздражительностью, возбудимостью, более выраженной тахикардией и похудением на 20% от исходной массы тела.
  • Тяжелая форма ДТЗ характеризуется абсолютной утратой работоспособности, похудением на 50%, крайней степенью возбудимости. Может наблюдаться мерцательная аритмия, хроническая недостаточность сердца, психозы, поражение печени.

Определение степени тяжести, выраженности признаков токсического зоба помогает правильно установить диагноз и назначить адекватное лечение.

По объему увеличения щитовидной железы заболевание классифицируют:

  • 0 степень: железа не пальпируется.
  • Диффузный зоб 1 степени: при пальпации обнаруживается увеличенный перешеек железы и боковых долей, визуальных изменений шеи нет.
  • Диффузный зоб 2 степени: присутствует увеличение органа, это определяется визуально и при пальпации, особенно во время глотания.
  • Признаки диффузного зоба 3 степени характеризуются значительным увеличением щитовидной железы, шея становится толще.
  • Симптомы диффузного зоба 4 степени – это выраженное изменение формы шеи.
  • При 5 степени токсический зоб достигает максимально больших размеров, шея сильно деформирована. Сдавливается трахея, пищевод.

По строению и характеру изменения тканей заболевание разделяют:

  • Диффузный зоб щитовидной железы характеризуется равномерным разрастанием тканей органа.
  • Узловой проявляется образованием уплотнений в железистой ткани. Узлы могут быть разного размера, выявляться только при пальпации или видны визуально.
  • Смешанный зоб щитовидной железы – диффузно-узловой. Присутствует разрастание тканей, увеличение объема органа и формирование уплотнений.

Методы диагностики токсического зоба

Чтобы установить правильный диагноз, эндокринолог проводит осмотр щитовидной железы, собирает данные анамнеза, назначает лабораторные и инструментальные исследования. Явным подтверждением служит:

  • офтальмопатия;
  • учащенное сердцебиение;
  • диффузное увеличение железы различной степени.

Эндокринологическая офтальмопатия

Диагностика токсического зоба проводится с помощью пальпации щитовидной железы. Обычно она мягкая или умеренно плотная, легкоподвижная. При узловой форме заболевания прощупываются уплотнения. Надавливание вызывает болезненные ощущения. Загрудинная локализация щитовидной железы затрудняет диагностику.

Возникновение зоба характеризуется нормальным или низким уровнем тиреотропного гормона в крови и высоким содержанием Т3, Т4. Для выявления аутоиммунных антител делают анализ ИФА на наличие АТ к ТТГ, АТ к АТПО. Патологические иммуноглобулины могут присутствовать при онкологических опухолях.

Ультразвуковая диагностика, радиоизотопные тесты тиреотоксического зоба позволяют определить степень диффузных изменений, размер и эхогенность органа. ЭКГ необходима для оценки степени нарушения сердечной деятельности. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень липопротеидов высокой плотности, увеличена концентрация калия, лимфоцитов.

Эхогенность щитовидной железы

Дифференциальная диагностика проводится с целью исключения других патологий щитовидной железы:

  • тиреотоксической аденомы;
  • врожденного тиреотоксикоза;
  • аденомы гипофиза;
  • многоузлового зоба;
  • резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам;
  • аутоиммунного тиреоидита.

Эффективным методом дифференциальной диагностики является сцинтиграфия.

Консервативное лечение эндокринного заболевания

Как лечить токсичный зоб, какие препараты помогают устранить симптомы и можно ли полностью вылечить патологию? Терапию проводят несколькими способами: прием медикаментов, радиойодтерапия, хирургическое вмешательство.

Увеличение щитовидной железы 1 степени лечится консервативным способом. Пациентам назначают тиреостатики, которые подавляют синтез тироксина, трийодтиронина (Мерказолил, Тирозол). Препараты принимают в комплексе с ?-адреноблокаторами. Постепенно дозировка снижается до поддерживающего уровня, лечение продолжается два года. После нормализации уровня тиреотропина назначается заместительная терапия тироксином.

Одновременный прием L-тироксина и Мерказолила известен как метод «блокируй и замещай». Такое лечение диффузного токсического зоба более эффективно, так как монотерапия часто вызывает медикаментозный гипотиреоз. Консервативная терапия в 40% случаев приводит к рецидивам.

Лечение психических расстройств проводится психотропными препаратами (Трифтазин, Седуксен) по рецепту лечащего врача. Эти средства помогают снять нервное напряжение, улучшают мозговую деятельность, концентрацию внимания, память.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия применяется, если присутствует увеличение щитовидной железы 2 степени и используется эндокринологами чаще всего. Больные принимают I-131, который накапливается в клетках железы и вызывает их разрушение. Таким образом, снижается секреция тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, что является изначальной целью.

Обязательное использование после хирургического удаления щитовидной железы

Снижение секреторной деятельности происходит в течение 4–6 месяцев. После этого проводится заместительная гормональная терапия тироксином. Лечение радиоактивным йодом позволяет быстро устранить симптомы зоба первой степени и второй, редко вызывает осложнения, является относительно недорогой процедурой.

Возможные последствия лечения радиоактивным йодом:

  • интоксикация организма, аллергическая реакция на активное вещество;
  • сиалоденит – воспаление слюнных желез;
  • паротит;
  • потеря аппетита;
  • постлучевой цистит;

  • тиреоидный криз;
  • транзиторная аменорея, дисменорея;
  • отек головного, спинного мозга;
  • лучевая болезнь;
  • гипопаратиреоз;
  • половая дисфункция у мужчин.

Осложнения случаются в 10–30% случаев. Риск возникновения последствий увеличивается у людей, живущих в зоне аварии на Чернобыльской АЭС.

Хирургический способ лечения

Показаниями к проведению хирургического вмешательства служат рецидивы медикаментозного лечения симптомов зоба щитовидной железы, большой объем органа (3 степень и выше), загрудинный зоб, наличие узловых образований, непереносимость тиреостатиков.

Операцию проводят после компенсации уровня тиреоидных гормонов. Выполняют частичную резекцию щитовидной железы или удаляют орган полностью. В результате меньше секретируется тироксина и трийодтиронина, развивается послеоперационный гипотиреоз, который компенсируется заместительной терапией.

В случае полного удаления органа (тиреоидэктомии) пациенты могут жить нормальной жизнью, принимая синтетические тиреоидные гормоны, при этом нет ограничения в режиме питания.

Синтетический тиреоидный гормон

Диета при диффузном токсическом зобе

Заболевание сопровождается ускоренным метаболизмом, полезные витамины и минералы не успевают всасываться в кишечнике и выводятся из организма. Пациенты стремительно теряют вес, но аппетит чаще всего остается хорошим.

Питание при диффузном токсическом зобе щитовидной железы должно быть калорийным, включать белки, жиры и углеводы. Дневной рацион женщины должен состоять из 90 г белка, 100 г жира и 400 г углеводов, для мужчин дозировка увеличивается на 15%. Причем употреблять желательно жиры животного происхождения и быстрые углеводы.

К рекомендуемым блюдам относятся:

  • кисломолочные изделия;
  • печень;
  • свежие овощи;
  • фрукты;
  • телятина;
  • цельнозерновые крупы;
  • грибы.

Диета при диффузном зобе исключает алкоголь, газированные напитки, кофе, крепкий чай, острые специи. Питаться нужно маленькими порциями по 5–6 раз в день. Готовить блюда рекомендуется на пару, так сохраняются полезные вещества. Если нет возможности обеспечить поступление необходимого объема питательных веществ вместе с пищей, следует принимать аптечные витамины.

Диетотерапия при диффузном зобе позволяет нормализовать обменные процессы, улучшить самочувствие больного, восстановить кишечную перистальтику.

Лечение офтальмопатии

Терапия нарушения зрения включает консервативные методы, соблюдение диеты при диффузном токсическом зобе. Такой подход позволяет поддерживать нормальный баланс гормонов щитовидной железы.

Начиная со второй степени офтальмопатии, назначают глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон). Дозировку постепенно снижают в течение 3 месяцев.

В некоторых случаях выполняют декомпенсацию глазницы хирургическим путем с удалением ретробульбарной клетчатки. Косметические операции показаны для устранения косоглазия, коррекции экзофтальма. Терапия позволяет добиться стабилизации состояния у 60% больных.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Заболевание щитовидной железы чаще всего проявляется в подростковом возрасте и обнаруживается преимущественно у девочек. Новорожденные страдают недугом, если у матери во время беременности отмечался тиреотоксикоз или близкие родственники страдали подобной патологией.

Диффузный токсический зоб у детей сопровождается такими же симптомами, что и у взрослых. Щитовидка увеличена в размерах, ребенок много кушает, но при этом стремительно теряет вес, часто возникает диарея. Присутствует экзофтальм, тахикардия.

Диффузный зоб у детей лечится методом гормональной терапии и с помощью хирургического вмешательства. Радиоактивный йод не применяется.

Лечение народными средствами

В народной медицине диффузный токсический зоб лечат целебными травами, содержащими растительные гормоны и оказывающими общее укрепляющее, седативное действие. Это:

  • боярышник;
  • ромашка аптечная;
  • сушеница;
  • лапчатка;
  • валериана.

Ингредиенты нужно смешать в равных количествах, залить кипятком (на 1 столовую ложку 250 мл жидкости), настоять в течение 2 часов. Лекарство процеживают и принимают по ? стакана 2 раза в день во время еды. Длительность лечения составляет 3 месяца.

Прогноз

Несвоевременное лечение диффузного зоба приводит к истощению организма, сердечной недостаточности. При компенсации нарушений нормализуется состояние пациента, заболевание имеет благоприятный прогноз.

После хирургического вмешательства, удаления щитовидной железы происходит снижение секреции тиреоидных гормонов, что требует возмещения дефицита тироксина. Таким пациентам нельзя долго находиться на солнце, посещать солярий, употреблять йодсодержащие биодобавки, продукты питания.

Источник: http://OGormone.ru/bolezni/zob/diffuznyj-toksicheskij-zob.html
Смотрите также: